Se ha conseguido por vez primera obtener imágenes en movimiento que muestran
en tiempo real a una molécula individual mientras vibra, o “respira”, y oscila
de un estado cuántico a otro.
Este logro, obra del equipo de los químicos Vartkess Ara Apkarian y Eric
Potma, de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Irvine,
abre una nueva ventana hacia el extraño campo de la mecánica cuántica, donde
trozos nanoscópicos de materia parecen desafiar la lógica de la física
clásica.
El camino que ahora se abre gracias a lo conseguido en la nueva investigación
podría llevar a una amplia variedad de aplicaciones importantes, incluyendo
computadoras cuánticas con velocidades colosales, así como sistemas de
encriptación inviolable para mensajes privados. También acerca a los
investigadores a poder ver de manera rutinaria el mundo molecular en acción,
incluyendo la creación y la rotura de enlaces que controlan los procesos
biológicos tales como las reacciones enzimáticas y la dinámica celular.
Además de usar microscopios y láseres ultrarrápidos ajustados con gran
precisión, los investigadores tuvieron que equipar la molécula con una diminuta
antena que consistía en dos nanoesferas de oro, para poder hacer un seguimiento
de su actividad y registrar las mediciones en el transcurso de una hora.
Durante las observaciones y análisis, surgió un hallazgo asombroso: la
molécula estaba oscilando de un estado cuántico a otro.
Los científicos habían producido una película en la que un punto pequeño
resplandeciente parece emitir pulsos de luz brillantes. Se trata de la luz
emitida por la antena cada vez que la molécula completa un ciclo de su
movimiento vibratorio. El enlace se mueve a una velocidad de diez billones de
ciclos (10.000.000.000.000) por segundo.
Poder ver una molécula mientras se mueve de este modo será de gran ayuda para
profundizar en cómo exactamente se forman y rompen enlaces químicos en ella.
El próximo y aún más ambicioso objetivo del equipo de Apkarian y Potma
consistirá en captar imágenes en movimiento de moléculas en su entorno natural
sin tener que unirlas a una antena.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11468/captan-por-vez-primera-el-movimiento-de-una-molecula-individual-en-tiempo-real/
lunes, 22 de septiembre de 2014
Los cigarros electrónicos, igual de adictivos que el tabaco
Así se desprende de los resultados de un estudio publicado en la revista 'Cancer', de la Sociedad Americana del Cáncer, que arroja nuevas dudas sobre si los cigarros electrónicos tienen algún beneficio real para quienes intentan dejar de fumar.
En la investigación, dirigida por el científico Jamie Ostroff, participaron un total de 1.074 pacientes con cáncer que fumaban y que habían sido inscritos entre 2012 y 2013 en algún tipo de programa de deshabituación tabáquica.
En dichos programas se ha triplicado el uso de cigarrillos electrónicos, pasando de usarse del 10,6 al 38,5 por ciento de los pacientes.
Sin embargo, y pese a este mayor uso, los investigadores observaron que los usuarios de cigarrillos electrónicos o 'e-cigars' eran más dependientes a la nicotina que los no usuarios y solían abandonar antes el programa que quienes no utilizaban estos dispositivos. Asimismo, en ellos se diagnosticaron más casos de cáncer de pulmón, cabeza o cuello.
Esto hizo que, al final del período de estudio los investigadores, concluyeran que los usuarios de cigarrillos electrónicos tengan las mismas probabilidades que los no usuarios de los cigarrillos electrónicos de ser fumadores.
Vía: http://www.lne.es/vida-y-estilo/salud/2014/09/22/cigarros-electronicos-igual-adictivos-tabaco/1645835.html
El iPhone 6 cuesta tres veces más de lo que vale fabricarlo
La compañía de la manzana vende el iPhone 6 de 16 GB en Estados Unidos por 699 dólares, un 207,9% más caro de lo que cuestan sus piezas. El coste de fabricar un iPhone 6 de 16 GB es de 227 dólares, pero Apple lo vende por más del triple.
Según la investigación sobre el coste de las piezas de los nuevos terminales publicada hoy por Teardown, la pantalla táctil supone la mayor parte del coste de fabricación de los smartphones de Apple: 51 dólares en el caso del iPhone 6 Plus y 41,50 dólares en el iPhone 6.
También son caros el procesador A8 (37 dólares) y los componentes internos (receptor de antena, amplificador de sonido, sensor barométrico, controlador de NFC…), que salen por 27,50 dólares en total. Los componentes no eléctrónicos, como las carcasas, representan 18 dólares.
Más baratos salen la cámara de 8 megapíxeles (17,50 dólares), la conectividad (13 dólares), la memoria NAND (9 dólares), los altavoces (7 dólares), la batería (6 dólares) o la memoria SDRAM (5 dólares).
Si les sumamos otros costes no especificados (34,50), los materiales de soporte (6 dólares) y el coste de ensamblaje y pruebas (11 dólares), nos sale un coste de fabricación total de 242,50 dólares para el modelo grande. Una cifra que se reduce un poco, hasta 227 dólares, en el caso del iPhone 6.
Según la web Kelisto, las diferencias entre el coste de fabricación y el precio de venta al público serán aún mayores en España. En nuestro país se venderá por 699 euros. Si tenemos en cuenta la equivalencia en euros de esos 227 dólares, 176,7 euros, y vemos que el precio por unidad sube casi hasta cuatro veces su coste de fabricación, un 295%.
Vía: http://www.itespresso.es/iphone-6-cuesta-tres-veces-vale-fabricarlo-129362.html
¿Las bacterias intestinales influyen sobre nuestra mente?
Suena a ciencia-ficción, pero parece que las bacterias que viven en nuestro
interior, y que son 100 veces más numerosas que nuestras células, podrían estar
afectando a nuestras apetencias gastronómicas, e incluso a nuestro estado de
ánimo, para hacernos comer lo que ellas quieren, y a veces conducirnos hacia la
obesidad. Esta es la sorprendente conclusión a la que se ha llegado en una
investigación realizada por científicos de tres universidades estadounidenses,
la de California en San Francisco, la Estatal de Arizona, y la de Nuevo
México.
El equipo de la bióloga y psicóloga Athena Aktipis, ha completado una exhaustiva revisión de resultados de estudios científicos recientes sobre el papel de los microbios intestinales en la sensación de apetito y en nuestras apetencias hacia ciertos alimentos. La información analizada apunta a que estos microbios influyen en el comportamiento humano sobre la comida y en las elecciones dietéticas, para incitarnos a consumir alimentos con los nutrientes particulares que a esos seres les permiten crecer mejor, en vez de limitarse a intentar subsistir de aquellos que les llegue en los alimentos escogidos exclusivamente por la persona en cuyo interior viven.
Las especies bacterianas varían en cuanto a los nutrientes que necesitan. Algunas prefieren grasas, y otras azúcar, por ejemplo.
Si bien no está claro cómo ocurre esto exactamente, el equipo de Aktipis cree que esta comunidad diversa de microbios, conocida colectivamente como microbioma intestinal, puede influir en nuestras decisiones mediante la liberación de moléculas señalizadoras en nuestro intestino. Dado que el intestino está conectado al sistema inmunitario, el sistema endocrino y el sistema nervioso, esas señales podrían influir en nuestras respuestas fisiológicas y de comportamiento.
En ratones, ciertas variedades de bacterias incrementan el comportamiento ansioso. En humanos, un ensayo clínico reveló que beber un probiótico que contenía a la Lactobacillus casei mejoraba el buen humor en aquellas personas que se sentían muy bajas de moral.
El próximo paso que el equipo de Aktipis propone en esta singular línea de investigación es averiguar si, por ejemplo, el trasplante al intestino humano de bacterias que requieran un contenido de nutrientes de algas marinas llevaría al anfitrión humano a una apetencia mayor de comer algas.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11470/-las-bacterias-intestinales-influyen-sobre-nuestra-mente-/
El equipo de la bióloga y psicóloga Athena Aktipis, ha completado una exhaustiva revisión de resultados de estudios científicos recientes sobre el papel de los microbios intestinales en la sensación de apetito y en nuestras apetencias hacia ciertos alimentos. La información analizada apunta a que estos microbios influyen en el comportamiento humano sobre la comida y en las elecciones dietéticas, para incitarnos a consumir alimentos con los nutrientes particulares que a esos seres les permiten crecer mejor, en vez de limitarse a intentar subsistir de aquellos que les llegue en los alimentos escogidos exclusivamente por la persona en cuyo interior viven.
Las especies bacterianas varían en cuanto a los nutrientes que necesitan. Algunas prefieren grasas, y otras azúcar, por ejemplo.
Si bien no está claro cómo ocurre esto exactamente, el equipo de Aktipis cree que esta comunidad diversa de microbios, conocida colectivamente como microbioma intestinal, puede influir en nuestras decisiones mediante la liberación de moléculas señalizadoras en nuestro intestino. Dado que el intestino está conectado al sistema inmunitario, el sistema endocrino y el sistema nervioso, esas señales podrían influir en nuestras respuestas fisiológicas y de comportamiento.
En ratones, ciertas variedades de bacterias incrementan el comportamiento ansioso. En humanos, un ensayo clínico reveló que beber un probiótico que contenía a la Lactobacillus casei mejoraba el buen humor en aquellas personas que se sentían muy bajas de moral.
El próximo paso que el equipo de Aktipis propone en esta singular línea de investigación es averiguar si, por ejemplo, el trasplante al intestino humano de bacterias que requieran un contenido de nutrientes de algas marinas llevaría al anfitrión humano a una apetencia mayor de comer algas.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11470/-las-bacterias-intestinales-influyen-sobre-nuestra-mente-/
domingo, 21 de septiembre de 2014
La OMS aseguró que el riesgo de contagio de Ébola en España es casi cero
El portavoz de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Gregory Hartl, aseguró que el riesgo de contagio del virus del ébola en España es «casi cero» y ha calificado de «correcto» el proceso de repatriación de Miguel Pajares, el sacerdote español infectado por el ébola, y la hermana Juliana, que no está infectada pero que continúa ingresada en el Hospital Carlos III de Madrid como medida preventiva.
En una entrevista a Cuatro, recogida por Europa Press, Hartl ha informado de que hay «muchos» profesionales sanitarios en España que tienen una «buena» formación para atender posibles casos de ébola y ha informado de que la OMS y el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad están en «constante contacto» gracias a los protocolos internacionales establecidos por el organismo.
A mediados de agosto, la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y microbiología Clínica (SEIMC) convocó una rueda de prensa en el que se abordó el tema del riesgo que supone el traslado de un infectado con el ébola y de la posibilidad de que subieran a un avión personas contagiadas con la enfermedad. En dicho encuentro con la prensa, los expertos Rafael Cantón, vicepresidente de la Sociedad, y José Antonio Pérez Molina, portavoz de la misma, recalcaron que en España «contamos con la protección y los medios necesarios para evitar la propagación del ébola».
Pausas indebidas en el proceso de copia del ADN, ¿simientes para el cáncer?
Cada vez que una célula humana se divide, debe hacer primero una copia de sus 46 cromosomas para que sirva como manual de instrucciones
para la nueva célula. Normalmente, este proceso se realiza sin ningún
fallo. Pero, de cuando en cuando, la información no es copiada y
cotejada adecuadamente, dejando espacios vacíos o roturas que la célula
tiene que arreglar con cuidado.
La comunidad científica ha sabido desde hace tiempo que algunas regiones del cromosoma, las referidas a menudo como "sitios frágiles", son más propicias a la rotura y pueden ser terreno propicio para la aparición de tumores cancerosos humanos. Pero en cambio, ha sido muy difícil para los expertos averiguar por qué se generan estos puntos débiles en el código genético.
Un mapeo detallado de los sitios frágiles en la levadura realizado por el equipo de Thomas D. Petes, de la Escuela de Medicina en la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, muestra que tales sitios frágiles aparecen en áreas concretas del genoma donde la maquinaria de copia del ADN se ha vuelto más lenta o se ha parado, ya sea por ciertas secuencias de ADN o por elementos estructurales. Lo descubierto en este estudio podría ser la clave para obtener información vital sobre los orígenes de muchas de las anomalías vistas en los tumores sólidos.
En otros estudios, las observaciones se han limitado a algunos sitios frágiles. La nueva investigación es la primera en examinar miles de estos sitios a lo largo de todo el genoma y en preguntarse sobre lo que podrían tener en común todos ellos.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11457/pausas-indebidas-en-el-proceso-de-copia-del-adn-simientes-para-el-cancer-/
La comunidad científica ha sabido desde hace tiempo que algunas regiones del cromosoma, las referidas a menudo como "sitios frágiles", son más propicias a la rotura y pueden ser terreno propicio para la aparición de tumores cancerosos humanos. Pero en cambio, ha sido muy difícil para los expertos averiguar por qué se generan estos puntos débiles en el código genético.
Un mapeo detallado de los sitios frágiles en la levadura realizado por el equipo de Thomas D. Petes, de la Escuela de Medicina en la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, muestra que tales sitios frágiles aparecen en áreas concretas del genoma donde la maquinaria de copia del ADN se ha vuelto más lenta o se ha parado, ya sea por ciertas secuencias de ADN o por elementos estructurales. Lo descubierto en este estudio podría ser la clave para obtener información vital sobre los orígenes de muchas de las anomalías vistas en los tumores sólidos.
En otros estudios, las observaciones se han limitado a algunos sitios frágiles. La nueva investigación es la primera en examinar miles de estos sitios a lo largo de todo el genoma y en preguntarse sobre lo que podrían tener en común todos ellos.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11457/pausas-indebidas-en-el-proceso-de-copia-del-adn-simientes-para-el-cancer-/
El gen que pudo darnos la facultad del habla a los humanos y que hace más inteligentes a los ratones
Los resultados de una investigación apuntan a que la mutación de un
gen que se produjo hace más de medio millón de años podría ser la clave
para explicar la singular facultad del Ser Humano para hablar y
entender el habla de manera amplia y detallada. El nuevo estudio revela
que la versión humana de un gen llamado Foxp2 facilita la transformación
de recuerdos de nuevas
experiencias en conocimientos que permiten realizar de forma rutinaria
una tarea de cierta complejidad. Cuando los científicos modificaron
genéticamente a ratones para expresar Foxp2 humanizado, los ratones
aprendieron a recorrer un laberinto de forma mucho más rápida que los
ratones normales.
Todo apunta a que Foxp2 podría ayudarnos a los humanos con un componente clave del aprendizaje del lenguaje: Transformar experiencias, tales como oír la palabra “vaso” cuando nos muestran un vaso de agua, en una asociación casi automática de esa palabra con cualquier objeto nuevo que parezca un vaso y funcione como un vaso.
En todas las especies animales, los individuos se comunican entre sí de algún modo, pero los humanos poseemos una habilidad única para generar y comprender un lenguaje mucho más sofisticado que el de cualquier otra especie animal. Foxp2 es uno de varios genes que, según cree la comunidad científica, pudieron contribuir al desarrollo de nuestras habilidades lingüísticas incomparables. El gen se identificó por primera vez en un grupo de miembros de una misma familia que tenían graves dificultades a la hora de hablar y de entender el habla, y que resultó que poseían una versión mutada del gen Foxp2.
En 2009, Svante Pääbo, director del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig, Alemania, y sus colaboradores, modificaron genéticamente ratones para que expresasen la forma humana del gen Foxp2, que codifica una proteína que difiere de la versión del ratón en solo dos aminoácidos. Descubrieron que estos ratones tenían dendritas más largas en el estriado, una parte del cerebro implicada en la formación de hábitos. También eran mejores en la formación de nuevas sinapsis. Dendritas y sinapsis son piezas fundamentales del “cableado” que conecta entre sí a las neuronas.
En la nueva investigación, el equipo de Pääbo, Christiane Schreiweis y Ulrich Bornschein, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, así como Ann Graybiel, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, y Wolfgang Enard, de la Universidad Ludwig-Maximilian en Múnich, Alemania, ha comprobado que los ratones con el Foxp2 humanizado eran mejores en el aprendizaje de cómo recorrer un laberinto en forma de “T”, en el cual los ratones deben decidir si girar a la izquierda o a la derecha en la bifurcación, basándose en la textura del suelo del laberinto, para conseguir una recompensa en forma de comida.
La primera fase de este tipo de aprendizaje requiere la utilización de la memoria declarativa (memoria para lugares y situaciones). Con el tiempo, estas entradas de memoria quedan incorporadas como hábitos y son codificadas a través de la memoria procedimental, el tipo de memoria necesaria para las tareas rutinarias, tales como conducir el automóvil hacia el trabajo cada día o realizar un buen saque de tenis después de miles de golpes de práctica.
Usando otro tipo de laberinto, Schreiweis y sus colegas del MIT pudieron poner a prueba la habilidad de los ratones en cada tipo de memoria por separado, así como la interacción de los dos tipos. Hallaron que los ratones con Foxp2 humanizado se desempeñaron igual que los ratones normales cuando se necesitaba solo uno de los tipos de memoria, pero su rendimiento era superior cuando la tarea de aprendizaje requería que convirtieran recuerdos declarativos en conocimientos de aplicación práctica con los que establecer una rutina de conducta. El descubrimiento clave fue pues que el gen humanizado Foxp2 facilita convertir acciones conscientes en rutinas de comportamiento.
La proteína producida por Foxp2 es un factor de transcripción, lo que significa que activa y desactiva a otros genes. En este estudio, los investigadores hallaron que Foxp2 parece activar genes implicados en la regulación de conexiones sinápticas entre neuronas.
Estos y otros ajustes promovidos por el gen ayudan a “sintonizar” el cerebro de forma diferente para adaptarlo al habla y a la adquisición de lenguaje, según los investigadores. Estos están ahora investigando cómo el Foxp2 puede interactuar con otros genes para ejercer sus peculiares efectos sobre el aprendizaje y el lenguaje.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11454/el-gen-que-pudo-darnos-la-facultad-del-habla-a-los-humanos-y-que-hace-mas-inteligentes-a-los-ratones/
Todo apunta a que Foxp2 podría ayudarnos a los humanos con un componente clave del aprendizaje del lenguaje: Transformar experiencias, tales como oír la palabra “vaso” cuando nos muestran un vaso de agua, en una asociación casi automática de esa palabra con cualquier objeto nuevo que parezca un vaso y funcione como un vaso.
En todas las especies animales, los individuos se comunican entre sí de algún modo, pero los humanos poseemos una habilidad única para generar y comprender un lenguaje mucho más sofisticado que el de cualquier otra especie animal. Foxp2 es uno de varios genes que, según cree la comunidad científica, pudieron contribuir al desarrollo de nuestras habilidades lingüísticas incomparables. El gen se identificó por primera vez en un grupo de miembros de una misma familia que tenían graves dificultades a la hora de hablar y de entender el habla, y que resultó que poseían una versión mutada del gen Foxp2.
En 2009, Svante Pääbo, director del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig, Alemania, y sus colaboradores, modificaron genéticamente ratones para que expresasen la forma humana del gen Foxp2, que codifica una proteína que difiere de la versión del ratón en solo dos aminoácidos. Descubrieron que estos ratones tenían dendritas más largas en el estriado, una parte del cerebro implicada en la formación de hábitos. También eran mejores en la formación de nuevas sinapsis. Dendritas y sinapsis son piezas fundamentales del “cableado” que conecta entre sí a las neuronas.
En la nueva investigación, el equipo de Pääbo, Christiane Schreiweis y Ulrich Bornschein, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, así como Ann Graybiel, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, y Wolfgang Enard, de la Universidad Ludwig-Maximilian en Múnich, Alemania, ha comprobado que los ratones con el Foxp2 humanizado eran mejores en el aprendizaje de cómo recorrer un laberinto en forma de “T”, en el cual los ratones deben decidir si girar a la izquierda o a la derecha en la bifurcación, basándose en la textura del suelo del laberinto, para conseguir una recompensa en forma de comida.
La primera fase de este tipo de aprendizaje requiere la utilización de la memoria declarativa (memoria para lugares y situaciones). Con el tiempo, estas entradas de memoria quedan incorporadas como hábitos y son codificadas a través de la memoria procedimental, el tipo de memoria necesaria para las tareas rutinarias, tales como conducir el automóvil hacia el trabajo cada día o realizar un buen saque de tenis después de miles de golpes de práctica.
Usando otro tipo de laberinto, Schreiweis y sus colegas del MIT pudieron poner a prueba la habilidad de los ratones en cada tipo de memoria por separado, así como la interacción de los dos tipos. Hallaron que los ratones con Foxp2 humanizado se desempeñaron igual que los ratones normales cuando se necesitaba solo uno de los tipos de memoria, pero su rendimiento era superior cuando la tarea de aprendizaje requería que convirtieran recuerdos declarativos en conocimientos de aplicación práctica con los que establecer una rutina de conducta. El descubrimiento clave fue pues que el gen humanizado Foxp2 facilita convertir acciones conscientes en rutinas de comportamiento.
La proteína producida por Foxp2 es un factor de transcripción, lo que significa que activa y desactiva a otros genes. En este estudio, los investigadores hallaron que Foxp2 parece activar genes implicados en la regulación de conexiones sinápticas entre neuronas.
Estos y otros ajustes promovidos por el gen ayudan a “sintonizar” el cerebro de forma diferente para adaptarlo al habla y a la adquisición de lenguaje, según los investigadores. Estos están ahora investigando cómo el Foxp2 puede interactuar con otros genes para ejercer sus peculiares efectos sobre el aprendizaje y el lenguaje.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11454/el-gen-que-pudo-darnos-la-facultad-del-habla-a-los-humanos-y-que-hace-mas-inteligentes-a-los-ratones/
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