Hallan el gen responsable de generar los trastornos de pánico

Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona han hallado un gen responsable de hacer susceptibles a las personas de padecer un trastorno de pánico, una patología que afecta a un 5% de la población y que se encuentra incluida entre las enfermedades relacionadas con la ansiedad. La investigación, publicada en la revista "Journal of Neuroscience", ha descubierto que el gen "ntrkC" es factor de susceptibilidad para desarrollar el pánico y ha definido el mecanismo de formación de las memorias del miedo, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos y cognitivos.

Los investigadores han recordado que el 30 % de la población española padece algún trastorno de ansiedad, una cifra que los médicos creen que seguramente ha aumentado por el elevado estrés ambiental de la sociedad. Cinco de cada cien personas en España sufren un trastorno de pánico, una enfermedad incluida dentro de los trastornos de la ansiedad, y padecen ataques de miedo frecuentes y repentinos que pueden acabar influyendo en su vida cotidiana y, en ocasiones, incluso incapacitarlas para realizar acciones cotidianas, han señalado fuentes del CRG.

Aunque se sabía que esta enfermedad tenía una base neurobiológica y genética y se intentaban hallar los genes implicados en el desarrollo de la enfermedad, hasta ahora no se conocía la contribución fisiopatológica de los genes.

Esta investigación ha descrito por primer vez que el gen 'ntrk3', responsable de codificar una proteína esencial para la formación del cerebro, es un factor para desarrollar el pánico. "Hemos visto que la desregulación de 'ntrk3' produce cambios en el desarrollo cerebral que conllevan que la memoria relacionada con el miedo no funcione correctamente", ha explicado la investigadora Mara Dierssen, líder del grupo de Neurobiología celular y de sistemas del CRG. "Este sistema -ha añadido la científica- procesa de forma más eficiente la información que tiene que ver con el miedo, lo que hace que la persona sobreestime el riesgo de una situación y sienta más miedo y, además, que almacene esa información de forma más duradera y consistente".

Diferentes regiones del cerebro humano se encargan de procesar este sentimiento, aunque el hipocampo y la amígdala cerebral son las que desempeñan un rol crucial. El hipocampo es el responsable de la formación de la memoria y de procesar las informaciones contextuales, lo que conllevaría que la persona tenga miedo de encontrarse en lugares donde podría padecer el ataque de pánico, y la amígdala es crucial en la traducción de esas informaciones en una respuesta fisiológica de miedo.

Si bien esos circuitos se activan en todas las personas ante una situación de alerta, lo que los investigadores del CRG han descubierto es que "en las personas que padecen trastorno de pánico hay una sobreactivación del hipocampo y una activación alterada del circuito de la amígdala, lo que revierte en una formación exagerada de las memorias de miedo", ha explicado Davide D'Amico, estudiante de doctorado en el CRG que ha participado en la investigación. Los investigadores también han hallado que la tiagabina, un fármaco que modula el sistema inhibidor del miedo en el cerebro, es capaz de revertir la formación de memorias de pánico. Aunque ya se había visto que en algunos pacientes mejoraban ciertos síntomas, han descubierto que, "específicamente, ayuda a que se restaure el sistema de memorias del miedo", ha apuntado Dierssen.

El ataque de pánico es el principal síntoma del trastorno de pánico, puede durar varios minutos, es repentino y repetido, y la persona sufre una reacción física similar a la respuesta de alarma ante un peligro real, con taquicardias, sudores fríos, mareos, sensación de ahogo, hormigueos, náuseas y dolor de estómago. 

Además, sienten ansiedad de forma continua ante la posibilidad de volver a padecer un ataque. El trabajo del CRG demuestra que la forma en que se guardan esas memorias que se producen en consecuencia del ataque de pánico es lo que, al final, acaba produciendo el trastorno, que suele aparecer entre los 20 y los 30 años. Aunque tiene base genética, también influyen otros factores ambientales, como el estrés acumulado, de ahí que los autores de este trabajo consideren que el elevado estrés ambiental en la sociedad española pueda estar incrementando la aparición de estos trastornos.

Vía: http://www.larazon.es/detalle_normal/noticias/4527939/sociedad+salud/hallan-el-gen-responsable-de-generar-los-trastornos-de-panico#.UpeRJSdi3fI 

La obesidad está en los genes

La obesidad está en los genes. Ya no es una excusa, sino la conclusión de una investigación publicada en The American Journal of Human Genetics que subraya la importancia de los factores genéticos en la obesidad y afirma que la herencia desempeña un papel clave en el 40% al 90% de los casos.

Los investigadores han encontrado que la pérdida de la función de un gen en particular en humanos y los ratones provoca la obesidad mórbida. El estudio, realizado en una familia con obesidad mórbida, proporciona nuevos datos sobre las vías sobre el control del peso corporal y el estado nutricional y los resultados podrían ser útiles para el diseño de terapias tanto para la obesidad como para la desnutrición.
Familia modelo
Gracias al análisis de los genes de una sola familia con obesidad mórbida, «hemos logrado identificar un gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional», señala uno de los autores principales, John Martignetti, de la Escuela de Medicina de Icahn Mount Sinai, en EE.UU. Según explica este experto, «dicho gen parece estar presente no sólo en los seres humanos y los ratones, sino también en el animal de unicelular más simple conocido. La naturaleza, siempre tan sabia, considera este gen tan importante que ha conservado su estructura durante más de 700 millones de años».
El equipo de Martignetti y Adel Shalata, del Ziv Medical Center Safed, en Israel, analizó una gran familia árabe-israelí afectada por la obesidad mórbida autosómica recesiva e identificaron una mutación en el gen alterado que codificar CEP19, una proteína ciliar. Cuando los investigadores suprimieron el gen Cep19 en los ratones, los animales se volvieron obesos y diabéticos, además de incrementarse su apetito, disminuir su gasto de energía y alterarse su metabolismo de las grasas.

«Los modelos de ratones que hemos generado, que pueden pesar más del doble que otros ratones, además de ser resistentes a la insulina, son una herramienta fundamental para la investigación para la biología básica y los ensayos clínicos», asegura Martignetti.
Problema acuciante
No obstante, el papel de esta proteína ciliar en el mantenimiento de un equilibrio entre la delgadez y la obesidad sigue siendo desconocido. Por ello, señalan, se necesitan estudios adicionales para determinar los mecanismos que subyacen en los efectos de la CEP19 en el control del apetito, el gasto de energía y la señalización y sensibilidad a la insulina.

Pero determinar esta información es cada vez más acuciante, señala Martignetti «La obesidad es una epidemia mundial que afecta a casi todas las áreas de la salud, desde la enfermedad cardiovascular hasta el cáncer. Y no hay que olvidar que las tasas de obesidad
están aumentando espectacularmente en todo el mundo. Si vamos a luchar contra esta enfermedad -concluye-, tenemos que comprender sus raíces».

Vía: http://www.abc.es/salud/noticias/obesidad-esta-genes-16339.html

Mutación genética causa piel clara en Europeos

Londres, 4 oct (PL) Una mutación genética surgida hace entre 30 mil y 50 mil años pudo ser la causa de que los hombres del sur de Europa tengan la piel clara, publica la revista especializada Molecular Biology and Evolution. El estudio refiere que el gen MC1R determina que el ser humano tenga una piel más o menos oscura y un característico color de pelo.

Este gen, que regula la síntesis de la melanina, es mucho más diverso en las poblaciones euroasiáticas que en las africanas, señala el análisis.

Los investigadores estimaron la aparición de la mutación después de que el homo sapiens saliera de África.
Según la publicación, el cambio pudo resultar muy beneficioso en la adaptación al nuevo medio pues la piel clara facilita la síntesis de vitamina D, muy necesaria cuando la radiación ultravioleta es más baja con respecto al continente madre.

Los resultados también demuestran que esa mutación está asociada a una mayor susceptibilidad al melanoma, el tipo de cáncer de piel más peligroso.

Sobre el tema, el concepto de blanco, como raza, surge en 1781 de la mano de Johan Blumembach, quien propuso la denominación raza caucásica o caucasoide para la población europea.

Este investigador desarrolló una hipótesis según la cual la gente de piel clara se habría originado o dispersado en las tierras frías de las montañas del Cáucaso, en Asia.

Via: http://www.prensa-latina.cu/index.php?option=com_content&task=view&idioma=1&id=1922251&Itemid=1