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miércoles, 9 de diciembre de 2015

Desarrollan un nanodispositivo para el transporte inteligente de fármacos para el cáncer de mama

La empresa mexicana ROM Dynamic Biotech desarrolla el proyecto llamado BioDymanics que consiste en nanodispositivos de transporte inteligente de medicamentos para el cáncer de mama que evita daños en órganos sanos, acelera el proceso de recuperación y disminuye efectos adversos como caída de cabello.
“Un medicamento tradicional recorre todo el cuerpo y puede dañar órganos sanos y la intención es que este dispositivo que lleva el medicamento se introduzca al cuerpo y ataque directamente el tejido cancerígeno”, señaló la maestra en ciencias por la Universidad Autónoma del estado de Hidalgo, Rebeca Gutiérrez, quien dirige el proyecto.
De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), uno de los cánceres de mayor incidencia a nivel mundial es el de seno y de cada cien fallecimientos por tumores malignos en mujeres de más de 20 años, 15 son mamarios.
La maestra en ciencias comentó que la innovación está en proceso de patente. El desarrollo consiste en añadir el medicamento a nanopartículas con forma definida, después se agrega un polímero de liberación y un ligando, una molécula de direccionamiento que puede ser la PSMA, que es la célula de expresión del cáncer de mama, la cual dirige el fármaco para que llegue al sitio deseado.
El ligando permite localizar el tumor y atacarlo directamente, una vez dentro libera el medicamento. Con esta acción se logra disminuir daños secundarios como vómito y pérdida de cabello, incluso el paciente asiste menos a quimioterapias o radioterapias.
Además, con las nanopartículas se utilizan menos medicamento. “Si en un tratamiento tradicional se necesita un miligramo, con esta técnica sólo se usa el 10 o cinco por ciento”. Con el tiempo se genera un ahorro económico y los beneficios son más rápidos.

martes, 27 de octubre de 2015

Hacia la reconstrucción de tejidos del corazón mediante impresión 3D

Mucha gente en el mundo está en lista de espera para recibir un trasplante de corazón. Estos pacientes a quienes su corazón les está fallando no tienen la opción de la curación, ya que el tejido cardiaco, a diferencia de otras partes del cuerpo, es incapaz de curarse una vez está dañado. En algunos casos, es factible el implante de un dispositivo artificial, pero todo lo que se aleje estructuralmente de los componentes naturales afronta diversas dificultades. Lo ideal sería poder trabajar con el material biológico mismo, preparando tejidos a la medida de lo requerido por cada corazón. Afortunadamente, unos científicos ya trabajan en una técnica para confeccionar estos parches, que podrían algún día llevarnos a un mundo en el que los trasplantes de corazón, natural o artificial, ya no sean necesarios gracias a poder reparar cualquier parte dañada o problemática de un corazón colocando el tejido idóneo en sustitución del viejo.
El equipo de Adam Feinberg y TJ Hinton, de la Universidad Carnegie Mellon en Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos, ha logrado obtener imágenes por resonancia magnética de arterias coronarias e imágenes en 3D de corazones embrionarios, y bioimprimirlos tridimensionalmente con una resolución y una calidad sin precedentes a partir de materiales muy blandos, como colágenos, alginatos y fibrinas.
Las impresoras 3D tradicionales construyen objetos duros hechos habitualmente de plástico o metal, y funcionan a base de depositar material sobre una superficie, capa a capa, para crear el objeto tridimensional. Imprimir cada capa precisa del soporte lo bastante resistente de las capas inferiores, así que imprimir con materiales blandos como geles ha estado bastante limitado.
El problema de usar materiales blandos (pensemos en algo parecido a la gelatina) es que se hunden por efecto de su propio peso cuando son imprimidos en 3D en el aire.
La nueva técnica de impresión 3D del equipo de Feinberg y Hinton hace su trabajo dentro de un medio semilíquido. En esencia, se imprime con un gel dentro de otro gel, lo que permite posicionar de forma precisa el material blando que está siendo impreso, capa a capa.
Uno de los mayores avances de esta técnica, llamada FRESH, por las siglas en inglés de "Freeform Reversible Embedding of Suspended Hydrogels", es que el gel de soporte puede ser fácilmente derretido y retirado al calentarlo a temperatura corporal, lo cual no daña las delicadas moléculas biológicas o células vivas que se imprimen, al menos a juzgar por los experimentos realizados hasta ahora.
Como próximo paso, el grupo está trabajando hacia la incorporación de células cardiacas reales en estas estructuras de tejido impresas en 3D, proporcionando un andamio para ayudar a formar el músculo contráctil.
La bioimpresión es un campo en alza, pero hasta la fecha, la mayoría de las bioimpresoras 3D han costado por encima de 100.000 dólares y/o requieren conocimientos especializados para su operación, limitando una adopción más general. El grupo de Feinberg, sin embargo, ha podido poner en marcha su técnica en una serie de impresoras 3D de nivel popular, que cuestan menos de 1.000 dólares al usar hardware y software de código abierto.
“No solo es bajo el coste, sino que al usar el software de código abierto, tenemos acceso a ajustar los parámetros de impresión, optimizar lo que estamos haciendo y maximizar la calidad de lo que estamos imprimiendo”, explica Feinberg. “Nos ha permitido realmente acelerar el desarrollo de nuevos materiales e innovar en este campo. Y también estamos contribuyendo a que otros puedan hacerlo, al divulgar nuestros diseños de impresión 3D bajo una licencia de código abierto”.


domingo, 25 de octubre de 2015

Ultrasonido para acelerar la absorción corporal de un fármaco

Una nueva técnica basada en el uso de ultrasonido permite mejorar el tratamiento de ciertas enfermedades inflamatorias intestinales, al acelerar notablemente la absorción del medicamento administrado.
Empleando ondas ultrasónicas, unos investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, y del Hospital General de Massachusetts (MGH) en la misma nación, han encontrado una forma de suministrar de forma ultrarrápida fármacos al tracto gastrointestinal. Esta estrategia podría hacer más eficaz el suministro de fármacos a pacientes que sufren de enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Hoy en día, tales enfermedades se tratan habitualmente con fármacos administrados en forma de enema, que debe mantenerse en el colon durante horas, mientras la medicina es absorbida. Sin embargo, esto puede ser difícil para pacientes que sufren de diarrea e incontinencia. Para superar esto, el equipo del gastroenterólogo Giovanni Traverso buscó una forma de estimular una absorción más rápida del fármaco, y ha encontrado en la aplicación de ultrasonido un medio idóneo para lograrlo.
Con esta nueva técnica no se cambia cómo se administra el fármaco. Lo que se cambia es la cantidad de tiempo que el medicamento necesita estar ahí, porque la técnica ultrasónica acelera la absorción de este por el tejido.
Con investigaciones adicionales que aseguren su validez, esta técnica podría ser muy valiosa tanto en la práctica médica como en investigaciones biomédicas, permitiendo la aplicación de terapias mejoradas al tracto gastrointestinal.

lunes, 5 de octubre de 2015

¿Genes víricos como causa de la esclerosis lateral amiotrófica?

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA o ALS por sus siglas en español o en inglés, respectivamente), conocida también como enfermedad de Lou Gehrig, es una dolencia degenerativa neuromuscular que destruye las neuronas encargadas de controlar los movimientos de los músculos. No habiendo todavía una cura para ella, la enfermedad mata a la mayoría de pacientes entre tres y cinco años después de que aparezcan los primeros síntomas. Es una enfermedad más común de lo que podría parecer: solo en Estados Unidos unos 5.600 nuevos casos se diagnostican cada año.
Durante generaciones, los humanos nos hemos estado transmitiendo restos genéticos provenientes de genes retrovirales endógenos (HERVs, por sus siglas en inglés) de infecciones que pudieron aquejar a nuestros antepasados hace millones de años. Aunque casi el 8 por ciento del genoma humano normal está compuesto por estos genes, se conoce muy poco sobre su papel en la salud y la enfermedad.
El equipo del Dr. Avindra Nath, del Instituto Nacional estadounidense de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), uno de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud (NIH), ha descubierto que la reactivación de genes víricos antiguos de esa clase incrustados en el genoma humano podría ser la causa de la destrucción de neuronas en algunas de las modalidades de la esclerosis lateral amiotrófica. Los resultados sugieren una conexión entre estos casos de la enfermedad y los genes HERV.
Los resultados de la investigación también plantean la cuestión de si algunos fármacos antirretrovirales, similares a aquellos usados para refrenar al VIH (culpable del SIDA), podrían ayudar a algunos pacientes de esclerosis lateral amiotrófica.
En contadas ocasiones, pacientes de SIDA, infectados con el VIH, desarrollan síntomas parecidos a la esclerosis lateral amiotrófica. En muchos de estos pacientes, los síntomas pueden ser suprimidos mediante un tratamiento con fármacos antirretrovirales. Estudios anteriores encontraron transcriptasa inversa, una proteína codificada por genes retrovirales, en la sangre de algunos pacientes de esclerosis lateral amiotrófica, pero su papel en esta dolencia es desconocido.
Estas observaciones impulsaron al Dr. Nath y sus colaboradores a explorar la posible relación entre los retrovirus y la esclerosis lateral amiotrófica. Inesperadamente, han encontrado que ciertos retrovirus endógenos, o heredados, podrían estar implicados en la esclerosis lateral amiotrófica; las neuronas motoras podrían ser susceptibles a la activación de estos genes en dicha enfermedad.

domingo, 27 de septiembre de 2015

Modificaciones artificiales en virus que los convierten en armas antibacterianas para combatir infecciones

En la búsqueda de nuevas formas de matar bacterias dañinas, bastantes grupos de científicos están recurriendo a un depredador natural de estas: virus que infectan bacterias. Realizando los ajustes adecuados en el genoma de estos virus, conocidos como bacteriófagos, los investigadores esperan adaptarlos para que ataquen selectivamente a las clases de bacterias patógenas escogidas como blancos de ataque.
Para ayudar a lograr este objetivo, unos ingenieros biológicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) de Estados Unidos, encabezados por Timothy Lu, profesor de ingeniería electrónica y ciencias de la computación, así como de ingeniería biológica, han ideado un nuevo sistema para modificar genéticamente virus, con miras a usarlos en ataques selectivos contra bacterias nocivas. Esta estrategia podría generar nuevas armas contra bacterias para las cuales no existen antibióticos efectivos.
Estos bacteriófagos modificados están diseñados de una forma que es bastante modular. Es factible sacar genes y recolocarlos de manera que el virus resultante siga siendo funcional pero tenga nuevas propiedades.
En experimentos recientes, los investigadores modificaron virus capacitándolos para atacar de manera selectiva y contundente a las bacterias patógenas Yersinia y Klebsiella, así como a varias cepas de E. coli. Todas forman parte de un grupo conocido como bacterias gram negativas, contra las cuales hay pocos antibióticos nuevos. Este grupo incluye asimismo microbios que pueden causar infecciones respiratorias, urinarias y gastrointestinales, incluyendo neumonía, sepsis, gastritis y legionelosis.
Una ventaja de los virus modificados es que, a diferencia de muchos antibióticos, son muy específicos con respecto a sus blancos de ataque. Los antibióticos pueden matar mucha de la flora bacteriana beneficiosa de nuestro intestino. En cambio, mediante virus, es factible aniquilar solo a bacterias muy específicas.
Estos virus bacteriófagos podrían también ser utilizados para “editar” comunidades microbianas, como la población de bacterias que vive en el intestino humano. Existen billones de células bacterianas en el tracto digestivo humano, y si bien muchas de estas son beneficiosas, algunas pueden causar enfermedades. Por ejemplo, algunos informes han relacionado la enfermedad de Crohn con la presencia de ciertas cepas de E. coli. Sería muy útil, en experimentos, poder eliminar miembros específicos de la población bacteriana y ver qué sucede, deduciendo así cuál es su función en el microbioma. A más largo plazo, puede ser viable diseñar un virus específico que extermine a un miembro demasiado peligroso de la población bacteriana pero que no mate a los otros, aunque se necesita más información sobre el microbioma para diseñar tales terapias de manera efectiva.

jueves, 23 de abril de 2015

Prueban con éxito en monos una vacuna experimental contra el ébola desarrollada en EE.UU.

Tijeras celulares para inutilizar el virus del SIDA cortándolo

Un fármaco ideal contra el SIDA debería prevenir la infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), tratar a los pacientes ya infectados, e incluso eliminar todas las copias latentes del virus en aquellas personas que padecen la etapa más avanzada de la enfermedad. La meta es muy ambiciosa, pero unos científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla, California, Estados Unidos, han logrado dar un paso más hacia la creación de tal fármaco, adaptando un poderoso sistema de defensa utilizado por muchas bacterias y entrenando a esta maquinaria, comparable a unas tijeras, para reconocer al virus del SIDA.
Cuando una copia del virus VIH entra furtivamente en una célula humana, puede causar estragos. Se apodera de la maquinaria molecular de la célula para hacer copias del material genético vírico y después entierra esas copias en los propios genes de la célula. A partir de aquí, la célula del anfitrión se convierte en una fábrica de virus VIH, creando nuevas copias de él que se propagan por el cuerpo. Los fármacos actuales para el VIH se centran en sabotear pasos individuales de este ciclo de vida; algunos evitan que el virus se integre en el ADN de las células, por ejemplo, mientras que otros intentan impedir que las células afectadas produzcan más virus.
El problema con estos fármacos es que no eliminan las copias del virus que están ocultas dentro del ADN de las células. Estas copias pueden permanecer latentes durante años y activarse entonces de nuevo.
Los pacientes normalmente necesitan tomar los fármacos contra el VIH cada día o cada semana durante el resto de su vida, debido precisamente a que el virus permanece latente. Esto no constituye una solución definitiva tras la cual uno pueda olvidarse de la enfermedad. Además, esta clase de medicación es costosa, lo cual ha protagonizado no pocos dramas en países donde la sanidad pública no está garantizada o es precaria.
Para combatir este problema, el equipo de Juan Carlos Izpisúa Belmonte y Hsin-Kai (Ken) Liao, del Laboratorio de Expresión de Genes del citado instituto, se centró en un sistema de defensa molecular llamado CRISPR que las bacterias utilizan para trocear ADN extraño cortándolo por puntos específicos. Desde que, no hace mucho, se descubrió esta habilidad del CRISPR, numerosos científicos han comenzado a usar el CRISPR para editar genes. Pero Liao e Izpisúa Belmonte se sintieron también intrigados por su capacidad defensiva y se preguntaron si el CRISPR podría ser programado para cortar y destruir virus dentro de células humanas.
CRISPR utiliza pedazos de material genético llamados ARNs guías para dictar los cortes, así que los científicos desarrollaron ARNs guías que se enlazaban a puntos concretos del virus VIH. Añadieron CRISPR, las ARNs guías y otras moléculas necesarias para que funcione el sistema en células inmunitarias que habían sido infectadas con VIH, y hallaron que CRISPR cortó exitosamente por los puntos adecuados los genes del VIH, inactivando al virus. Esto significó la eliminación completa del virus en hasta el 72 por ciento de las células. CRISPR no solo cortó las copias sueltas del virus a medida que comenzaban a infectar la célula, sino que también hizo lo mismo con el VIH que estaba oculto y latente dentro del ADN de las células.
Si bien otros grupos de investigación han tomado caminos similares a la hora de utilizar el CRISPR sobre el VIH, el nuevo estudio muestra que el método es efectivo contra virus VIH completos y activos, y no solo contra versiones incompletas e inactivas del virus.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13769/tijeras-celulares-para-inutilizar-el-virus-del-sida-cortandolo/

Mejora espectacular de los síntomas de la psoriasis con una nueva terapia de anticuerpos

En un ensayo clínico reciente, un único tratamiento mediante una nueva terapia basada en anticuerpos produjo lo que los investigadores describen como una mejora clínica rápida, sustancial y duradera en pacientes con psoriasis de moderada a severa.
La psoriasis es una enfermedad en la que el sistema inmunitario del cuerpo actúa erróneamente sobre la piel, produciendo zonas rojas, escamosas y que dan picor. En 2004, James Krueger, de la Universidad Rockefeller en Nueva York, Estados Unidos, y sus colegas de equipo sugirieron un papel dominante para la interleucina-23 en la enfermedad, y desde entonces, las investigaciones han apoyado esta hipótesis. Parece que la interleucina-23, una sustancia inmunitaria de señalización de una clase conocida como citoquina, provoca una cascada de interacciones que lleva a la inflamación en la piel, a un crecimiento excesivo de células cutáneas y a la dilatación de los vasos sanguíneos.
El descubrimiento del papel de la interleucina-23 ha tenido como consecuencia la realización de cuantiosas pruebas con diversas terapias basadas en anticuerpos que actúan sobre ella. Sin embargo, el compuesto conocido como BI 655066 es el que mejores resultados ha dado, tal como ha constatado el equipo del Dr. Krueger. BI 655066 es un anticuerpo humano que evita que la interleucina-23 se enlace a los receptores de las células que responden a ella. Un único tratamiento produjo la citada mejora espectacular en pacientes con psoriasis de moderada a severa. En promedio, los pacientes que recibieron el tratamiento experimentaron una mejora de más del 80 por ciento en la severidad y la extensión de sus lesiones de la piel, que continuó hasta por lo menos el final del periodo de seguimiento seis semanas después. Mientras tanto, la secuenciación genética de las muestras de piel reveló que la acción del anticuerpo redujo la expresión de muchas de las citoquinas y otras sustancias bioquímicas características de la psoriasis.
Los resultados obtenidos hasta ahora, “plantean la posibilidad de trabajar hacia una recuperación a largo plazo, en otras palabras, hacia una curación”, aventura el Dr. Krueger.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13770/mejora-espectacular-de-los-sintomas-de-la-psoriasis-con-una-nueva-terapia-de-anticuerpos/

jueves, 16 de abril de 2015

Operan el cerebro por vez primera en España sin abrir el cráneo

Por primera vez en España se ha llevado a cabo una intervención de cerebro a una paciente sin abrir el cráneo, mediante ultrasonidos de alta intensidad focalizados y guiados por resonancia magnética de 3 Teslas, el equipo con mayor potencia para el estudio morfológico del cuerpo humano. Es la tercera operación de estas características que se realiza en el mundo, después de practicarse a varios pacientes en EE.UU.y Suiza de forma experimental, ha informado el neurocirujano que ha dirigido la intervención Jordi Rumiá, miembro del equipo Resofus Alomar en Barcelona.
La paciente que fue sometida a este proceso el pasado 3 de marzo sufría un temblor esencial -un desorden neurológico complejo y progresivo- y ha evolucionado de forma «altamente satisfactoria» durante los últimos 45 días, lo que muestra su eficacia para los síntomas del párkinson y abre una puerta a la esperanza para el alzhéimer, la epilepsia, tumores cerebrales y accidentes vasculares.
Rumiá ha explicado que la paciente, Fabiola, estaba afectada por una patología congénita que dio sus primeros síntomas cuando tenía 25 años y que desembocó en un temblor esencial en sus brazos y manos. A sus 66 años, esta mujer estaba totalmente incapacitada. No era capaz de sostener un vaso de agua, de dar la mano, ni de escribir su nombre.
La medicación que había tomado a lo largo de su vida cada vez daba menos resultados y la única opción que le quedaba era la de someterse a una agresiva intervención cerebral: la inserción de una sonda a través del cráneo y el cerebro para llegar al tejido dañado. Sin embargo, cuando se le ofreció la posibilidad de someterse a esta nueva técnica no invasiva decidió arriesgarse. Todo empezó con la realización de un test de dibujo: Fabiola no podía seguir correctamente el camino marcado de forma que sólo se observaban borrones y trazos aleatorios.
Tras una preparación exhaustiva en donde se le rapó la cabeza, se procedió a colocarle un «casco»: el generador de ultrasonidos que se focalizarían en el área adecuada. Una vez asegurados los sensores y utensilios, fue acomodada en una Resonancia Magnética de 3 Teslas y empezó el proceso dirigido por Rumiá, asistido por su equipo, del que forma parte la especialista en Radiología Nuria Bargalló.
Hasta ahora, explica el experto, para tratar a los pacientes con temblor esencial se disponía solamente de alternativas quirúrgicas como la estimulación cerebral profunda, que consiste en introducir unos electrodos en el cerebro para frenar el temblor mediante impulsos eléctricos, y la ablación mediante sonda del área afectada. «Esto suponía, en todos los casos, la apertura craneal con todos los riesgos que este acto quirúrgico conlleva», explica.
«A Fabiola le hemos practicado una talatotomía, es decir, una actuación en su tálamo pero mediante ultrasonidos focalizados y guiados mediante una resonancia magnética que nos permite no abrir su cráneo y no emplear ninguna prótesis», señala. Mientras la paciente está postrada, el cuerpo facultativo observa «en vivo y directo» el interior de su cerebro y acota el área a abordar con los ultrasonidos. Los especialistas interactúan con la paciente que permanece despierta y que va rellenando las diferentes pruebas de dibujo que cada vez van siendo más precisas.
Tras dos horas y media de intervención, Fabiola logró completar sin alteraciones el test, lo que reveló que su curación había culminado con éxito. Después de descansar unos instantes, se le pidió que levantara el brazo derecho, acto que realizó de forma segura y carente de temblor. «Resultó un momento increíble para todos los presentes, la paciente rompió a llorar de la emoción que le suponía haberse recuperado de un temblor que le acompañaba hacía varias décadas y que la imposibilitaba», comenta el director de Resofus, Toni Alomar.
«Cuando escriba es cuando ya creeré que me habéis hecho algo», apuntó desconfiadamente Fabiola, quien en ese instante pidió una hoja de papel y un lápiz y logró rubricar con firmeza su nombre y apellidos. Fue entonces cuando asimiló que estaba estrenando una nueva vida.
 

martes, 14 de abril de 2015

Un medicamento para conseguir la cura funcional del VIH

Partículas de VIH infectando una célula T, del sistema defensivo...
Ya están listos todos los preparativos para que, en septiembre de este año, empiece un ensayo clínico en fase II con 36 pacientes que pretende validar una vacuna terapéutica (esto es, no preventiva) contra el virus del sida. El primer paso se ha dado esta mañana, cuando la Unidad de Investigación y Desarrollo del Programa de Terapia Celular de la Universitat de Barcelona ha presentado la acreditación de una sala con un tipo de contención muy específica en la que se desarrollará dicho ensayo, que estará liderado por el Hospital Clínic de Barcelona. Con este proceso, se pretende conseguir la "cura funcional" de pacientes ya infectados por el virus.
La vacuna ya fue probada en un anterior estudio clínico con 36 pacientes, demostrando una eficacia del 94%. Ese 6% restante se debió a que la vacuna se inyectó bajo la piel y no directamente sobre los ganglios. Ahora, según explica a este periódico Josep Canals, coordinador del programa de terapia celular de la Universidad de Barcelona, "no se va a administrar vía subdérmica, sino directamente en los ganglios", lo que haría que penetrase mejor. El objetivo, explica Canals, "es eliminar el virus en el 99,99% de los pacientes".
Según el coordinador del programa, esta vacuna -a la que él se refiere como "medicamento"- serviría para "cualquier enfermo de sida". Se trata, según se ha explicado esta mañana, se una terapia "totalmente personalizada", ya que se obtiene a partir de células del propio paciente.
Tal y como ha explicado a EL MUNDO Canals, el proceso consiste en que primero se quitan al paciente los antirretrovirales que está tomando, "para que la carga viral aumente" y la infección vuelva a manifestarse. A continuación, "se le saca sangre para poder multiplicar el virus en el laboratorio".
Después, el paciente volverá a tomar antirretrovirales para que descienda la carga viral. Entonces, "se le saca la sangre y de ésta se aíslan las células dendítricas". A continuación, se juntan estas células con los virus inactivos, "lo que estimulará las células dendítricas". Esta mezcla es el medicamento, que se vuelve a instalar dentro del paciente para estimular su sistema inmunitario.
La idea, cuenta Canals, "es que al paciente se le administren tres inyecciones, y el objetivo es que sea definitivo", esto es, que se elimine el virus de su cuerpo. No obstante, el investigador recuerda que esto es un ensayo en fase II, y que hay que esperar a que el proceso llegue a su fin para confirmar estos datos. En cualquier caso, no hay que olvidar que la experiencia que ha habido hasta el momento con vacunas terapéuticas es que, aunque esta haya arrojado buenos resultados, si el enfermo abandona su tratamiento habitual, la infección vuelve a aparecer.
Canals cree que, si esta vez funcionara, "las personas no tendrían que seguir tomando antirretrovirales". De esta forma, "aunque la vacuna sea más cara, el precio es menor que toda una vida tomando unos antirretrovirales, además de los efectos secundarios que éstos tienen".
El ensayo clínico empezará en septiembre, y según ha confirmado a este periódico Canals, "la producción del medicamento se terminará a mediados de 2017". Respecto a cuándo podremos tener confirmada su eficacia, esto es, si se cumple ese 99,99% de efectividad que los investigadores esperan, Canals señala que "habrá que dar tiempo a los pacientes", aunque se aventura a decir que "quizás, a mediados de 2018".

Vía: http://www.elmundo.es/salud/2015/04/14/552d3a3b22601d14778b456c.html

Sanidad alerta del riesgo cardiaco y vascular del ibuprofeno en dosis altas

IbuprofenoEl ibuprofeno, uno de los analgésicos más empleados para combatir desde dolores de cabeza a inflamaciones leves y moderadas, no debe administrarse a altas dosis (2.400 mg al día) a pacientes con enfermedad cardiovascular grave: insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o cerebrovascular.
La recomendación la ha emitido este lunes la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), una entidad dependiente del Ministerio de Sanidad, tras la revisión europea (del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia) elaborada respecto al riesgo cardiovascular de este medicamento así como del dexibuprofeno, sobre el que también se deben tomar precauciones.
A dosis habituales, el consumo de ibuprofeno no presenta riesgos de infarto o de trombosis. La administración generalmente utilizada en su uso normal como analgésico o antiinflamatorio es de 1.200 mg al día (los comprimidos suelen ser de 400 mg y 600 mg), y “la información disponible no sugiere que [estas dosis] se asocien a un incremento del riesgo cardiovascular”, según la nota difundida por la AEMPS.
El problema puede darse a altas dosis, es decir, 2.400 mg al día o superiores en personas con enfermedad cardiovascular grave. Son casos muy excepcionales. Según los datos del Ministerio de Sanidad, apenas un 2% de los pacientes que siguen tratamiento con este fármaco toman cantidades tan elevadas.
Ante estos datos, la autoridad sanitaria española recomienda evitar la administración del medicamento en enfermos con lesiones cardiovasculares y considerar los factores de riesgo de cualquier paciente antes de iniciar un tratamiento a largo plazo con este analgésico “principalmente si se requieren dosis altas”. Si ya toma ibuprofeno y tiene problemas cardiovasculares, se aconseja acudir al médico para consultarle “si deben de continuar con el tratamiento en su siguiente visita programada”.
José Ramón González-Juanatey, presidente de la Sociedad Española de Cardiología, recuerda que hace un año, distintas sociedades científicas, entre las que se encuentra la que él dirige y la Sociedad Española de Reumatología, ya elaboraron un documento de consenso para la administración de los antiinflamatorios no esteroideos (conocidos como aines, entre los que se encuentra el ibuprofeno) para prevenir los sangrados digestivos y las complicaciones cardiovasculares.
"Coincido con las advertencias de la revisión europea", comenta. "Salvo indicaciones muy concretas", y con carácter general, el jefe del Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria del Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela se muestra contrario a consumir más de "tres dosis de 400 mg de ibuprofeno al día". Además, apuesta por limitar el tratamiento al menor tiempo posible y tratar de no rebasar las dos semanas. Y añade: "En pacientes con historial cardiovascular previo estos fármacos solo se deberían tomar previa prescripción de un facultativo".
Las mismas conclusiones del documento de la AMEPS son aplicables al dexibuprofeno, un medicamento que se utiliza mucho menos que el ibuprofeno, con la salvedad de que el umbral de la dosis alta es distinto: 2.400 mg de ibuprofeno equivalen a 1.200 de dexibuprofeno.

Vía: http://politica.elpais.com/politica/2015/04/13/actualidad/1428923513_914908.html

Una científica mexicana logra eliminar los efectos neurológicos del Parkinson con un inmunosupresor

La enfermedad del Parkinson, que tomara renombre mundial tras serle diagnosticada a diversas personalidades como el actor Michael J. Fox, el campeón de los pesos pesados Mohamed Alí o el pintor Salvador Dalí, podría estar muy cerca de una cura, gracias a una investigadora mexicana que logró eliminar sus efectos neurológicos con un inmunosupresor.
La responsable del hallazgo científico es Gabriela Caraveo Piso, doctora del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica en Estados Unidos, quien descubrió que la función del calcio como mensajero intracelular, puede volverse letal para las células cerebrales cuando existe una alta concentración.
Las enfermedades neurológicas llamadas sinucleinopatías, como el Parkinson, se caracterizan por la agregación de la proteína alfa-sinucleína. Esta acción desencadena una serie de fenómenos como la elevación en el calcio intracelular que conllevan a la sobre-activación de la enzima calcineuria. Ésta a su vez retira los fosfatos (vías de comunicación intracelular) para alterar sus funciones y matar las células.
Gabriela Caraveo, bióloga egresada de la UNAM, buscó la manera de cortar de raíz este problema, después de realizar una serie de análisis en levaduras, gusanos, y neuronas de ratones, descubrió que al reducir los niveles de activación de la calcineurina, sin llegar a eliminarla por completo, las células sobrevivían.
Al modificar la activación de la calcineurina se elimina el contacto con la proteína NFAT, y se re-direcciona la comunicación al citoesqueleto, el cual se encarga de la morfología celular, de esta manera se reducen las fallas en la funciones motoras en modelos animales de parkinson, comentó la mexicana, quien trabaja en el laboratorio de Susan Lindquist en la ciudad de Cambridge, Massachusetts.
La vía para lograr la reducción adecuada de toxicidad se logró con el fármaco tacrolimus, el cual es utilizado en la clínica en pacientes recién trasplantados para evitar el rechazo de los órganos por parte del sistema inmune.
Dado que la calcineurina está también altamente expresada en cerebro, éste inmunosupresor que cruza la barrera encéfalo sanguínea, logra reducir la activación de la calcineurina en el cerebro reduciendo los síntomas tóxicos de la enfermedad. Pero es importante regular la dosis, porque demasiada cantidad elimina completamente la activación de la calcineurina impidiendo la estimulación de vías protectoras como el citoesqueleto conllevando así a la muerte celular.
“La cantidad del medicamento también llamado FK506 que propongo está muy por debajo del nivel de los immunosupresores, lo que hace que mi trabajo tenga implicaciones terapéuticas inmediatas para el tratamiento de enfermedades neurológicas caracterizadas por la agregación de la alfa-synucleína como lo es la enfermedad de Parkinson”, detalló la especialista en neurociencias.
En personas sanas, las células logran regular la cantidad de calcio intracelular, el problema es cuando existen enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, el elemento es acumulado, se vuelve tóxico y mata a muchas neuronas incluyendo las neuronas dopaminérgicas, responsables de ejecutar las funciones motoras.
De acuerdo con los resultados preclínicos, al tratar con la droga tacrolimus disminuyeron las patologías asociadas en modelos de enfermedad de Parkinson en roedores. El siguiente paso es iniciar pruebas en humanos, a fin de comprobar su eficacia y seguridad como un tratamiento alternativo que incluso podría llegar a ser una cura.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13594/una-cientifica-mexicana-logra-eliminar-los-efectos-neurologicos-del-parkinson-con-un-inmunosupresor/

Un dispositivo permite que los ‘smartphones’ puedan usarse para diagnosticar tumores

Un equipo científico del Hospital General de Massachussets (EE UU) ha desarrollado un dispositivo que puede ser acoplado a un smartphone convencional y convertirse en una herramienta de diagnóstico de tumores. Los autores del estudio aseguran que este artilugio, gracias a su rapidez y bajo coste, “podría ser usado en zonas de escasos recursos sanitarios”.   
Los autores explican en un estudio, publicado en el último número de  la revista PNAS, que este dispositivo, denominado D3 (diagnóstico de difracción digital), cuenta con un módulo de imagen con una luz LED acoplado a un teléfono inteligente que registra fotografías de alta resolución gracias a su cámara.
Su campo de visión es superior al del microscopio tradicional y en una sola imagen puede recoger datos de más de 100.000 células de la sangre o de un tejido.
Estos datos son enviados a través de un servicio seguro de encriptado en la nube a un servidor de procesamiento gráfico, donde son analizados. Después, los resultados son rápidamente transmitidos al D3, explican los investigadores.
Para realizar el análisis molecular de tumores una muestra de sangre es marcada con partículas muy pequeñas –de diferente tamaño y composición– adheridas a la zona de la posible enfermedad. Una vez que la imagen es registrada, se puede determinar la presencia de moléculas nocivas analizando los diferentes patrones de difracción seguidos por estas mini partículas, añaden estas fuentes.
El algoritmo desarrollado por los investigadores permite distinguir las células de las partículas y analizar hasta 10 MB de datos en menos de nueve centésimas de segundo.
Este dispositivo ha sido probado en un ensayo piloto en el que se analizaron las muestras de biopsia de cérvix de 25 mujeres que habían presentado resultados anormales en la prueba de Papanicolau (utilizada para detectar el cáncer cervicouterino). El análisis D3 dividió rápidamente estas muestras entre aquellas con alto riesgo, bajo riesgo o benignos. Los resultados coincidieron con los del análisis patológico tradicional.  
También se ha utilizado este dispositivo para el análisis de muestras de linfa tomadas con aguja fina, pudiendo diferenciar entre aquellas con linfoma de las que solo presentaban un aumento del ganglio linfático. Además del análisis de proteínas, el sistema fue mejorado para poder detectar virus del papiloma humano en el ADN.
Según César Castro, un reconocido oncólogo que ha participado en la investigación, este aparato responde a la “necesidad de un diagnóstico rápido utilizando tecnología móvil que pueda ser utilizado en las zonas más desfavorecidas”.
Con el dispositivo, el coste actual del análisis de cada muestra es de tan solo 1,7 euros, un precio que se espera poder disminuir a medida que se mejore el sistema.
Por su parte Hakho Lee, coautor del estudio, asegura que el equipo “continuará desarrollando esta tecnología investigando la posibilidad de utilizar el D3 en el análisis de proteínas y marcadores de ADN de otros catalizadores de enfermedades. También integrarán el software en bases de datos más amplias, y efectuarán estudios clínicos en lugares con una asistencia sanitaria precaria y en entornos rurales.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13614/un-dispositivo-permite-que-los-lsquo-smartphones-rsquo-puedan-usarse-para-diagnosticar-tumores/

miércoles, 18 de marzo de 2015

Convierten células cancerígenas en células sanas

La cura del cáncer, más cerca: investigadores convierten células cancerígenas en glóbulos blancos inofensivos, que se transforman en macrófagos.
Hace apenas unos días, nos hacíamos eco de las declaraciones de Bill Maris, uno de los máximos responsables de Google Ventures, el fondo de investigación de Google que ya  ha invertido más de 2000 millones de dólares en investigaciones médicas. Google está convencida de que viviremos hasta los 500 años, porque en el futuro podremos curar enfermedades como el cáncer o el Alzheimer.
Esta afirmación de Bill Maris es especialmente interesante: "Hace 20 años sólo podías tratar el cáncer con venenos. Hoy puedes curarlo realizando ingeniería inversa en las células. Puedes invertir en una compañía que realmente cura el cáncer".
Curar el cáncer. Una utopía impensable hace unas décadas, que cada vez aparece más a menudo en boca de los científicos. No hablamos de extirparlo, expulsarlo del cuerpo, algo que ya se consigue desde hace años, afortunadamente, aunque no en todos los casos. Pero se lleva a cabo "con venenos", como dice Bill Maris, mediante fuertes tratamientos químicos o de radioterapia.
La medicina más avanzada habla ya abiertamente de curar el cáncer, es decir, sanar las células cancerígenas, en lugar de matarlas.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford, encabezados por el doctor Ravi Majeti, ha descubierto un tratamiento capaz de convertir las células cancerígenas en glóbulos blancos inofensivos para el organismo. De hecho se convierten en células del sistema inmunológico llamadas macrófagos, que devoran a otras células cancerígenas modificadas, eliminándolas del organismo. No sólo convierten el cáncer en células sanas, sino que además ayudan a combatir el propio cáncer.
El descubrimiento tuvo lugar por casualidad, tras aislar células cancerígenas provenientes de una leucemia, en un cultivo, para estudiarlas. Usaron diferentes proteinas con la intención de alimentarlas, para mantenerlas vivas el mayor tiempo posible, pero entonces las células con cáncer comenzaron a mutar y se transformaron en glóbulos blancos, inofensivos para el organismo. De hecho se convirtieron en macrófagos, que son glóbulos del sistema inmunológico encargados de combatir las enfermedades.
El equipo medico ha conseguido identificar las proteínas que han llevado al ADN de las células cancerígenas a mutar, para convertirse en glóbulos blancos. Después introdujeron dichas células en ratones con el sistema inmunológico desactivado, para comprobar que no vuelven a desarrollar el cáncer, y efectivamente así fue: los ratones permanecieron sanos.
El estudio ha levantado controversia porque algunos expertos afirman que es demasiado preliminar, pero el doctor Ravi Majeti y su equipo están convencidos de que sólo falta convertir esa combinación de proteínas en medicamento, y probarlo en humanos.
En todo caso, se trata de un avance más en la cura real del cáncer, que ya parece una cuestión de tiempo. Que sean años o décadas, aún está por dilucidar.

Vía: http://computerhoy.com/noticias/life/convierten-celulas-cancerigenas-celulas-sanas-25781

Avances en el estudio de las alteraciones mitocondriales que ocurren en el cáncer

Las mitocondrias son orgánulos con un papel fundamental en la célula. Además de ser responsables de la respiración celular, regulan la muerte, la señalización de calcio, la síntesis de esteroides, la homeostasis redox (reacción de reducción-oxidación) y los iones de las células. Investigadores del laboratorio MitoXT (Mitochondrial Toxicology and Experimental Therapeutics Laboratory) del Centro para la Neurociencia y la Biología Celular de la Universidad de Coimbra (Portugal) trabajan en una línea centrada en la evaluación de las alteraciones mitocondriales en el cáncer.
Una de las investigadoras del laboratorio, Teresa Serafim, explica que se trata de profundizar en las alteraciones en la función mitocondrial que ocurren durante la carcinogénesis y cómo estos cambios pueden servir como un objetivo terapéutico.
“Las mitocondrias desempeñan un papel vital en la célula, ya que regulan diversas tareas, como la respiración celular (con consumo de oxígeno y glucosa) y la homeostasis celular. En el cáncer, con el crecimiento progresivo del tumor hay una gran demanda de oxígeno y nutrientes, lo que resulta en una entrega ineficiente de recursos a las células tumorales más distantes de los vasos sanguíneos”, precisa Serafim.
De este modo, con las mitocondrias dependiendo del oxígeno y los nutrientes para realizar una función normal, en ausencia de estos recursos se adaptan a una nueva realidad, cambiando su función. Por ejemplo, en algunos tipos de cáncer “hay una disminución del uso de las mitocondrias, con una reducción en la expresión de las proteínas mitocondriales, incluyendo la cadena respiratoria (las responsables de la respiración) y la modificación de las rutas metabólicas”. En una situación normal, si una célula se encuentra privada de oxígeno y nutrientes, la mitocondria desencadena la muerte celular, lo que no sucede en una célula tumoral, que se adapta.
Uno de los últimos trabajos del laboratorio MitoXT, que será publicado en los próximos meses, se centra en la caracterización de las principales alteraciones mitocondriales en modelos celulares de cáncer de mama. En este caso, avanza la investigadora, las mitocondrias de las células cancerosas de mama “tienen características específicas que utilizamos como objetivo o medios terapéuticos”.
Se conoce que las mitocondrias de estas células tumorales de mama presentan una diferencia de potencial de la membrana superior en relación a las células normales. Esto significa que el interior de las mitocondrias de estas células se encuentra cargado más negativamente que el de las células normales.
“En mi grupo de trabajo se han diseñado y sintetizado compuestos con carga positiva a fin de ser incorporados en las células tumorales. Y como un caballo de Troya, con una gran cantidad en el interior de la mitocondria, lleva a su destrucción y en consecuencia a la muerte de las células tumorales, un tema sobre el que hemos realizado diversas publicaciones”, detalla.
Hasta ahora, el trabajo del laboratorio ha consistido en el estudio de las líneas tumorales en cultivo. No obstante, “con las alteraciones descubiertas para los diferentes modelos celulares tenemos la intención de diseñar y sintetizar nuevos fármacos con una finalidad terapéutica y hacer estudios de estructura-actividad de estos mismos compuestos”, agrega Serafim.
El siguiente paso sería evaluar las alteraciones mitocondriales de biopsias tumorales humanas. Los tumores están constituidos por diferentes tipos de células y estas células están expuestas a diferentes tipos de estrés (es decir, habrá células más o menos distantes de los vasos sanguíneos, que a su vez tienen más o menos acceso a oxígeno y nutrientes). “Nuestra intención es evaluar las alteraciones mitocondriales de estas células en diferentes condiciones dentro del tumor, y en consecuencia sugerir, según nuestros estudios de estructura-actividad de compuestos, una posible terapia”, concluye.
El laboratorio MitoXT donde trabaja Teresa Serafim está integrado en el Grupo de Mitocondria, Metabolismo y Enfermedad del Centro para la Neurociencia y la Biología Celular. El laboratorio se ubica en el UC Biotech Building del Biocant Park de Cantanhede (Portugal) y cuenta con cerca de 18 miembros.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13211/avances-en-el-estudio-de-las-alteraciones-mitocondriales-que-ocurren-en-el-cancer/

miércoles, 4 de febrero de 2015

Reino Unido da luz verde al primer bebé con tres padres genéticos

La Cámara de los Comunes británica ha aprobado esta tarde una legislación que autorizará una técnica de reproducción asistida que utiliza el ADN de tres personas. Esta técnica, que ha sido aprobada en la cámara baja con el voto a favor de 382 diputados frente a 128 en contra, ha suscitado un enconado debate ético y cuenta con la oposición de la Iglesia. Reino Unido se convertirá (tras la previsible aprobación en la Cámara alta) en el primer país que da luz verde a los llamados bebés de tres padres, y ayudará a cerca de 150 parejas que cada año pierden a sus bebés por enfermedades mitocondriales.De lo que se trata, esencialmente, es de una especie de trasplante de órganos a escala microscópica, o un trasplante in vitro de orgánulos celulares. Las células están formadas por el núcleo y el citoplasma. El primero contiene el ADN. Y en el citoplasma están los pequeños órganos u orgánulos que llevan a cabo las instrucciones del ADN. Uno de ellos son las mitocondrias, que transforman el alimento en energía para la célula y contienen una pequeña porción de ADN extranuclear importante para el desarrollo de esa labor.En las enfermedades mitocondriales, estos pequeños órganos de la célula, que se transmiten por vía materna, no funcionan correctamente. De manera que los bebés que nacen con estas células dañadas pueden sufrir daños cerebrales, pérdida de masa muscular, fallo cardíaco y ceguera, y en muchos casos fallecen antes del primer año de vida. Solo un trasplante puede salvarlos pero, para que afecte a cada una de las cien trillones de células que hay en un cuerpo, este debe realizarse inmediatamente después de la concepción. Por eso se necesita utilizar técnicas de fecundación in vitro.
La tecnología de los 'tres padres'
La técnica que se ha aprobado esta tarde, desarrollada en Newcastle, combina el ADN de los dos progenitores con la mitocondria sana de una donante mujer. De ahí el nombre popular de los tres padres. Aunque, de hecho, sería más correcto hablar de 2,002 padres, ya que solo casi el 0,2% (en concreto, el 0,18%) del ADN de la donante pasa al embrión y, aunque sí se transmite a generaciones posteriores, no afecta a características esenciales del individuo. También los órganos trasplantados convencionalmente contienen ADN del donante, y no se mezclan sus características genéticas con las del receptor de una manera relevante. Julio Montoya, especialista en patología mitocondrial, explica que la terapia es esperanzadora y “muy buena”. Además técnicamente no es muy compleja. “Estamos expectantes”, comentaba, antes de conocer el resultado de la votación, este catedrático en Bioquímica de la Universidad de Zaragoza, que colabora como asesor científico con laAsociación de Enfermos de Patologías MitocondrialesBásicamente el proceso es el siguiente. Se fertilizan dos óvulos, uno de la madre y otro de la donante, con espermatozoides del padre. Se retira el núcleo de los dos embriones resultantes, y solo se conserva el creado por los padres. Ese núcleo se introduce en el embrión de la donante, sustituyendo al núcleo que se ha desechado. Y el embrión resultante se coloca en el útero de la madre. Lo mismo se puede hacer a escala de óvulo, antes de la fertilización. En ambos casos, el cambio es permanente y la futura descendencia del bebé que nazca con esta técnica estará también libre de la enfermedad mitocondrial. Sin embargo, a pesar de los avales recibidos, incluso por un grupo de premios Nobel, el riesgo cero no existe. Montoya plantea dos incertidumbres. La actividad de las mitocondrias no solo viene regulada por las proteínas producidas por el ADN de estos orgánulos (apenas 37 genes), sino también por las que produce el núcleo de la célula (con unos 20.000 genes). Como la técnica da como resultado la combinación en la misma célula de mitocondrias de donante con un núcleo celular de origen distinto (de los padres) cabe la posibilidad de que las proteínas mitocondriales y las de núcleo celular sean incompatibles. Y, por ello, se produzcan errores en la fábrica de energía en la célula y las patologías asociadas a esta disfunción, precisamente lo que se pretende evitar. Altos estamentos de la Iglesia de Inglaterra y de la Iglesia Católica en el país, así como determinados miembros de la comunidad científica, habían pedido el voto en contra de la aprobación de esta legislación, pues consideran que la técnica plantea aún determinadas incertidumbres éticas. La oposición de la Iglesia radica, en parte, en que la técnica implica la destrucción de un embrión, y en que consideran que podría abrir la puerta a futuras modificaciones genéticas en los embriones. Pero esta técnica en sí misma no supone la alteración del ADN nuclear, de modo que no podría utilizarse para la ingeniería genética o el diseño de bebés. Dos hermanos, uno de los cuales haya pasado por un trasplante mitocondrial, no serían más diferentes entre sí que dos hermanos que no lo hayan pasado.Hay otro riesgo, menos grave. La técnica implica transferir el núcleo del embrión de los padres o del óvulo de la madre a óvulos o embriones de donante. En esta operación se podrían arrastrar mitocondrias enfermas a los óvulos o embriones huéspedes. Si fueran pocas, el riesgo de enfermedad sería muy bajo. Aunque, en el caso de las niñas, seguirían siendo portadoras (y transmisoras) de mitocondrias afectadas. La diputada conservadora Fiona Bruce, que lideraba la oposición a la iniciativa, argumentó que la regulación que la Cámara tenía ante sí "fracasa en los dos aspectos, el ético y el de seguridad, y ambos están inextricablemente interconectados". "¿Estamos contentos con sacrificar dos vidas humanas incipientes para crear una tercera?", preguntó. Como ella, otros diputados consideraron que el tiempo establecido para el debate, de 90 minutos, era demasiado corto para un tema tan controvertido éticamente. Jane Ellison, secretaria de Estado conservadora de Sanidad Pública, aseguró que la donación mitocondrial había sido objeto de un extenso escrutinio durante años y que esta tarde era ya la hora de que los diputados votaran. Las técnicas contempladas en la regulación, dijo a la Cámara, suponen la única esperanza para las mujeres portadoras de estas patalogías de tener “hijos genéticamente sanos” que no sufran las “devastadoras y a menudo mortales consecuencias” de la enfermedad mitocondrial. Doug Turnbull, director del centro Wellcome Trust para la investigación mitocondrial, donde se ha desarrollado esta técnica pionera, había pedido el voto a favor de los diputados. “Es una investigación sugerida por los pacientes, aprobada por los pacientes y es para los pacientes, ese es el mensaje importante”, declaró a la BBC. Le apoyaron premios Nobel británicos, 40 científicos de primera línea de 14 países y diferentes asociaciones de bioética. El Gobierno británico de David Cameron —una coalición formada por conservadores y liberal demócratas—, al igual que la oposición laborista, había mostrado su apoyo al procedimiento, pero los diputados tuvieron voto libre, por tratarse de un tema muy sensible. Tras aprobarse esta enmienda a la Ley de Embriología y Fertilización Humana de 2008, la Autoridad de Embriología y Fertilización Humana aprobará ahora la licencia para que se empiece a aplicar la técnica. El primer bebé con material genético de tres personas podría nacer en 2016.

miércoles, 21 de enero de 2015

Las armas contra la hepatitis C

La Hepatitis C es una enfermedad que tiene cura: existen medicamentos que eliminan la presencia del virus del organismo y el tratamiento, al contrario de lo que ocurre con el VIH, no es para toda la vida. En este gráfico explicamos cómo actúa cada uno de los fármacos aprobados para tratar el virus de la Hepatitis C, así como por qué algunos conllevan más efectos secundarios y cómo se combinan entre sí.

GRÁFICO: http://www.elmundo.es/grafico/salud/2015/01/21/54bf67a5268e3e95278b456f.html

miércoles, 7 de enero de 2015

Un nuevo y potente antibiótico

Entre los años 40 y 60 del pasado siglo, el descubrimiento de nuevos antibióticos vivió una auténtica edad de oro. Después, el agotamiento de los microorganismos cultivables en el laboratorio trajo consigo una época de sequía de antimicrobianos que el desarrollo de modelos sintéticos no supo paliar del todo.Y en ese camino, las resistencias bacterianas a los medicamentos se han convertido en un problema global que no deja de crecer.Un estudio publicado en el último número de la revista Nature podría marcar un cambio de tendencia y abrir, en el futuro, una nueva época de descubrimientos. El trabajo no sólo da cuenta del hallazgo de un prometedor antimicrobiano -la teixobactina-, sino que muestra una nueva forma de buscar antimicrobianos efectivos. En concreto, este hallazgo supone constatar los microorganismos no cultivables como fuente de nuevos fármacos antibióticos.A raíz del descubrimiento de la penicilina, la ciencia se lanzó a buscar otros microorganismos presentes en la naturaleza y que tienen propiedades antibióticas. Pero esa búsqueda exigía el cultivo de cada posible candidato en el laboratorio, lo que dejó fuera a todos los microorganismos cuyo crecimiento no se puede propiciar en condiciones controladas, nada menos que el 99% de todos los existentes.El equipo estadounidense que firma el estudio en Nature ha ideado un procedimiento que es capaz de bucear con éxito en ese todavía poco conocido mundo de los microorganismos no cultivables -al menos en una parte de él- para buscar posibles antibióticos ocultos. El método, gracias a un dispositivo multicanal de membranas semipermeables, permite aislar y posteriormente criar a los microorganismos en su propio ambiente natural y no con los medios que habitualmente se emplean en el laboratorio.Tras analizar unos 10.000 microorganismos procedentes de muestras del suelo, los investigadores observaron que una bacteria denominada Eleftheria terrae mostraba actividad frente al patógenoStaphylococcus aureus. Estudiándola en profundidad, llegaron a aislar uno de sus compuestos, al que llamaron teixobactina, y que, en experimentos posteriores, mostró una gran efectividad contra bacterias como el citado S. aureus, Mycobacterium tuberculosis oClostridium difficile. Su poder antibiótico era efectivo incluso frente a las cepas resistentes de estos patógenos.Según explican los investigadores en la revista científica,teixobactina aniquila las bacterias, inhibiendo la síntesis de su pared celular; es decir, impide su formación adecuada. Aunque es un tipo nuevo de antibiótico, nunca antes descrito, su modo de acción se asemeja al de la vancomicina, un antibiótico que, durante tres décadas se mantuvo libre de resistencias, lo que hace a los científicos suponer que el poder de la nueva molécula frente a los patógenos es similar o incluso superior al clásico medicamento."Las propiedades de este compuesto marcan un camino hacia el desarrollo de antibióticos que tienen más probabilidades de evitar el desarrollo de resistencias", subrayan los científicos en la revista científica.Para Juan García de Lomas, jefe del servicio de Microbiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia, aunque es cierto que el mecanismo de acción del nuevo antibiótico es mucho menos sensible a la aparición de mutantes resistentes que el de otros antimicrobianos, aún es "prematuro y aventurado" asegurar que este tipo de compuestos no generarán resistencias en el futuro. Antes de lanzar las campanas al vuelo, este especialista recuerda que para que estos hallazgos lleguen a la práctica clínica, "todavía quedan pendientes varias fases de investigación".


martes, 16 de diciembre de 2014

¿Cómo debe ser el botiquín de primeros auxilios de casa?

Seguro que en más de una ocasión, has ido a coger algo del botiquín de casa y te has dado cuenta de que apenas tenías nada. O, con la visita de invitados, alguien te ha pedido un apósito y te has echado las manos a la cabeza porque apenas tenías nada.
El botiquín forma parte de la casa como cualquier elemento más que conforma el hogar. «Pero debemos tratar de no sobredimensionarlo por acumulación», advierte el doctor Salvador Casado, del Centro de Salud Collado Villalba, Madrid. «Un botiquín con muchos fármacos no es mejor. De hecho, puede ser peligroso», advierte.
Así que lo mejor será tener lo justo y necesario para poder tratar las pequeñas heridas que podemos hacernos fruto de los clásicos accidentes domésticos. Así, el doctor Casado recomienda tener una venda pequeña y otra mediana, povidona yodada (cuya marca más conocida es Betadine®), algodón, gasas estériles, tiritas y apósitos pequeños.
Respecto a medicamentos, todo botiquín debe tener paracetamol o ibuprofeno. Ambos son «analgésicos y antipiréticos», es decir, calman cefaleas o leves dolores musculares o articulares y bajan la fiebre. Sin embargo, el ibuprofeno tiene además efecto antinflamatorio. Así, si solo tenemos un dolor de cabeza, será mejor tomar paracetamol, puesto que resulta menos lesivo.
Una crema con antiinflamatorio de uso tópico, para posibles golpes, así como sobres de sueroral hiposódico, para tratarnos cuando sufrimos vómitos o diarreas, son otros de los medicamentos que no nos pueden faltar.
¿Y si vivimos con niños y personas mayores? «Para los primeros hay que tener paracetamol o ibuprofeno en dosis pediátrica», indica el doctor, mientras que los ancianos deben tener siempre su particular botiquín aparte, aconseja el doctor Casado. «Sus medicinas deben estar separadas y es aconsejable que utilicen pastilleros».
Por último, para evitar posibles sustos, el experto aconseja guardar el botiquín en alto. «Siempre fuera del alcance de niños», recuerda.
Así debe ser tu botiquín

lunes, 15 de diciembre de 2014

¿En el umbral de la píldora definitiva contra la obesidad?

Unos investigadores del Instituto de Células Madre de la Universidad Harvard en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, han efectuado lo que describen como el primer paso hacia una píldora capaz de ejercer el mismo efecto que el ejercicio físico intenso en lo que se refiere a quemar calorías y evitar la acumulación de grasa corporal excesiva.
Una píldora así ciertamente constituiría una revolución en la lucha contra la obesidad aunque, tal como advierten estos científicos, no se pretende que reemplace al ejercicio físico en todos los aspectos, ya que la pastilla no podría proporcionar todos los diversos beneficios de este último.
Chad Cowan y sus colaboradores en la Universidad Harvard y en el Hospital General de Massachusetts han creado un sistema que utiliza células madre humanas para encontrar y ensayar compuestos que tengan la capacidad potencial de convertir las células de grasa blanca, comúnmente referida como la grasa “mala”, en células de grasa marrón, considerada una grasa “buena” por su facilidad de gastarse alimentando la generación de calor corporal. Y ya han identificado dos compuestos que pueden conseguir esto en células humanas.
El camino desde este hallazgo hacia un medicamento seguro y efectivo podría no ser fácil, y el descubrimiento tendrá que ser reproducido por otros grupos de investigación, así como mejorado, antes de que pueda desembocar en un tratamiento clínico. En cualquier caso, esta línea de investigación aporta un rayo de esperanza para el problema del sobrepeso y la obesidad, que afecta a un porcentaje alto de la población de muchas naciones industrializadas.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/12206/-en-el-umbral-de-la-pildora-definitiva-contra-la-obesidad-/