Identifican una causa fundamental de los mielomas

Unos investigadores han identificado lo que parece ser la causa principal de un tercio de los casos de mieloma, un tipo de cáncer que afecta a las células plasmáticas. Lo descubierto podría cambiar de forma fundamental la forma como son tratados este y otros cánceres.
El mieloma múltiple es un cáncer que implica la proliferación descontrolada de células plasmáticas, las cuales son células inmunitarias que producen anticuerpos para luchar contra infecciones. El crecimiento descontrolado de estas células lleva a la anemia, dolor óseo, problemas renales, la enfermedad de Gaucher y el mieloma. A pesar de avances recientes, incluyendo varias terapias nuevas para el mieloma que han sido aprobadas por la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA), la enfermedad sigue siendo incurable, y casi todos los pacientes acaban muriendo debido a ella. Las causas de este cáncer han permanecido esencialmente desconocidas, hasta ahora en que se ha logrado identificar un mecanismo que explicaría la aparición de aproximadamente un tercio de los mielomas.
El equipo del Dr. Madhav Dhodapkar, de la Universidad Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, utilizando muestras de tejidos y sangre de humanos y ratones, ha comprobado que la estimulación crónica del sistema inmunitario por los lípidos producidos en el contexto de la inflamación subyace en el brote de al menos un tercio de todos los casos de mieloma.
Entender el origen de cualquier cáncer es el primer paso hacia el desarrollo de terapias para combatirlo, así que el hallazgo hecho por Dhodapkar y sus colegas proyecta un rayo de esperanza para quienes contraigan mieloma.
Lo recién descubierto se apoya en investigaciones previas del laboratorio de Dhodapkar que demostraron que los pacientes con la enfermedad de Gaucher, un trastorno hereditario del almacenamiento de lípidos, tienen un riesgo mayor de desarrollar mieloma.

El 30% de los cánceres están inducidos por la alimentación

El cúmulo de errores y mutaciones celulares que causan un cáncer no tiene un único factor impulsor. La sociedad occidental está considerada una «sociedad de riesgo», expuesta a múltiples factores inductores del cáncer. La acumulación y frecuencia con que cada individuo los afronta determinarían su estado de salud. Los investigadores explican, a partir de consensuados estudios con más de 15 años de trayectoria, que más del 25% de los cánceres -en especial, los de colon y recto, y estómago- tienen como primer desencadenante lo que comemos, la forma en que el ser humano se alimenta en función de su cultura y la oferta agrícola o ganadera del país donde vive. «Se calcula que hasta el 30% de los cánceres están vinculados a la alimentación», asegura Carlos Alberto González, epidemiólogo adscrito a la unidad de nutrición y cáncer del Institut Català d'Oncolo-gia (ICO). Otro 60% de los tumores se atribuyen al cúmulo de circunstancias ambientales, laborales y sociales que condicionan a cada individuo -capítulo que incluye la obesidad, considerada un factor de riesgo-, y el 10% restante se asocian a mutaciones genéticas heredadas.

El factor nutricional del cáncer es tal vez el más investigado. Las conclusiones del estudio sobre las carnes rojas y procesadas difundido el lunes por la OMS ni son nuevas ni están en discusión, advierte González, aunque científicos y políticos coinciden en la necesidad de situarlas donde merecen. «La carne magra, incluida la roja, es necesaria para el cuerpo humano por las vitaminas B y el hierro que aporta, pero no es conveniente tomarla más de dos o tres veces por semana», indica Carme Cabezas, subdirectora de Promoció de la Salut de la Generalitat.

Consumida a diario o con mayor frecuencia que la indicada, esta carne se convierte en un riesgo de cáncer, indica el estudio de la OMS. Y lo mismo sucede, pero con una peligrosidad muy incrementada, al consumir embutidos y jamón cocido, no así con el serrano o ibérico.

Los aditivos, conservantes, colorantes, espesantes y estabilizantes que contienen casi todos los productos no frescos, menos los cereales empaquetados, constituyen otro factor, controvertido, que relaciona cáncer y dieta. Los más cuestionados son los nitritos de ciertos embutidos. En EEUU, y en menor medida en Europa, avanza la corriente que propone seguir una alimentación que evite los productos procesados, desde el azúcar refinado hasta los yogures no artesanos y todos los envasados. Esta dieta, que en principio mantendría alejado el cáncer, no elimina el consumo de carne roja, siempre que sea de procedencia «biológica», de animales no hormonados ni tratados con antibióticos.

El riesgo cancerígeno de la carne de vacuno, roja, no surge del tratamiento a que se somete al animal, sino del pigmento que las enrojece, la miohemoglobina, explica el epidemiólogo del ICO. «Es una molécula de hierro orgánico que produce nitrosaminas, compuesto químico que se asocia con el cáncer colorrectal-afirma González-. Las nitrosaminas se unen al ADN de las células humanas e inducen mutaciones que acaban desarrollando el tumor». Los alimentos con más nitrosaminas, prosigue, son el baicon y las salchichas de frankfurt, seguidos de las carnes cocinadas sobre brasas -que desprenden hidrocarburos y aminas- y el jamón cocido, cuya salazón irrita la mucosa intestinal. «El jamón serrano no contiene nitrosaminas», asegura.

La conocida defensa médica de la alimentación mediterránea, que incluye tomar a diario fruta, verduras, frutos secos y cereales, más pescado y aceite de oliva, tiene una base científica tan sólida como todo lo anterior: se ha comprobado que las dietas en que abundan frutas y verduras ricas en vitamina C y las que contienen vitamina E (almendras, avellanas, aguacate o sésamo, entre otros) inhiben la formación de nitrosaminas. «Un estudio del ICO demostró que el consumo de alimentos ricos en vitaminas C o E suprime el efecto de las nitrosaminas en la sangre y frena el cáncer», afirma González.

La carne procesada, declarada cancerígena por la OMS

La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC, por su sigla en inglés), la institución especializada en esta enfermedad de la Organización Mundial de la Salud (OMS), ha evaluado la carcinogenicidad del consumo de carne roja y carne procesada.

Los autores de esta revisión de más de 800 estudios –22 expertos de 10 países diferentes– clasificaron el consumo de carne roja como ‘probable carcinógeno para humanos’ (grupo 2A), basado en la evidencia limitada de que su ingesta provoca cáncer y una fuerte evidencia mecanicista que apoya dicho efecto carcinógeno.

Por su parte, los datos para la carne procesada son mucho más contundentes, clasificándose directamente como ‘carcinógena para humanos’ (grupo 1), basado en la evidencia suficiente de que su consumo causa cáncer colorrectal en humanos.

Así, los científicos concluyen que cada porción de 50 gramos de carne procesada consumida a diario aumenta el riesgo de cáncer colorrectal en un 18%. Los resultados se publican hoy en The Lancet Oncology.

“Para un individuo, el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal por el consumo de carne procesada sigue siendo pequeño, pero aumenta con la cantidad de carne consumida”, explica Kurt Straif, jefe del Programa de Monografías de la IARC.

Según la OMS, carne roja es toda la carne muscular de los mamíferos, incluyendo carne de res, cerdo, cordero, caballo y cabra. Por otro lado, la carne procesada se refiere a la que ha sido transformada a través de la salazón, el curado, la fermentación, el ahumado, u otros procesos para mejorar su sabor o conservación.

Ejemplos de carnes procesadas incluyen salchichas, jamón, carne en conserva, cecina o carne seca, así como carne en lata y preparaciones y salsas a base de carne.

La carne se compone de varios componentes, como el hierro hemo, que se utiliza para crear glóbulos rojos. Pero también puede contener sustancias químicas que se forman durante su procesamiento o su cocción.

Por ejemplo, entre los productos químicos cancerígenos que se crean durante el procesamiento de carne se incluyen compuestos N-nitroso e hidrocarburos aromáticos policíclicos.

La cocción de la carne roja o procesada también produce aminas aromáticas heterocíclicas, así como otros productos químicos que incluyen hidrocarburos aromáticos policíclicos, que además se encuentran en otros alimentos y en el aire contaminado.

No obstante, a pesar de que algunos de estos productos químicos son carcinógenos conocidos o sospechosos de serlo, los expertos todavía no comprenden completamente cómo se incrementa el riesgo de cáncer por este tipo de carne.

El consumo de la carne varía mucho entre los países, desde un pequeño porcentaje hasta un 100% de habitantes que ingieren carne roja. Aunque la proporción de consumo de carnes procesadas es menor, Straif añade que su impacto sobre la incidencia del cáncer “es de importancia para la salud pública”.

Pero, ¿debemos dejar de comer carne? Desde la OMS dejan claro que comer carne tiene beneficios para la salud. Sin embargo, “muchas de las recomendaciones nacionales aconsejan a las personas limitar el consumo de carne procesada y carne roja, ya que ambos están vinculados a un mayor riesgo de muerte por enfermedades del corazón, diabetes y otras patologías”.

Un dispositivo permite que los ‘smartphones’ puedan usarse para diagnosticar tumores

Un equipo científico del Hospital General de Massachussets (EE UU) ha desarrollado un dispositivo que puede ser acoplado a un smartphone convencional y convertirse en una herramienta de diagnóstico de tumores. Los autores del estudio aseguran que este artilugio, gracias a su rapidez y bajo coste, “podría ser usado en zonas de escasos recursos sanitarios”.   
Los autores explican en un estudio, publicado en el último número de  la revista PNAS, que este dispositivo, denominado D3 (diagnóstico de difracción digital), cuenta con un módulo de imagen con una luz LED acoplado a un teléfono inteligente que registra fotografías de alta resolución gracias a su cámara.
Su campo de visión es superior al del microscopio tradicional y en una sola imagen puede recoger datos de más de 100.000 células de la sangre o de un tejido.
Estos datos son enviados a través de un servicio seguro de encriptado en la nube a un servidor de procesamiento gráfico, donde son analizados. Después, los resultados son rápidamente transmitidos al D3, explican los investigadores.
Para realizar el análisis molecular de tumores una muestra de sangre es marcada con partículas muy pequeñas –de diferente tamaño y composición– adheridas a la zona de la posible enfermedad. Una vez que la imagen es registrada, se puede determinar la presencia de moléculas nocivas analizando los diferentes patrones de difracción seguidos por estas mini partículas, añaden estas fuentes.
El algoritmo desarrollado por los investigadores permite distinguir las células de las partículas y analizar hasta 10 MB de datos en menos de nueve centésimas de segundo.
Este dispositivo ha sido probado en un ensayo piloto en el que se analizaron las muestras de biopsia de cérvix de 25 mujeres que habían presentado resultados anormales en la prueba de Papanicolau (utilizada para detectar el cáncer cervicouterino). El análisis D3 dividió rápidamente estas muestras entre aquellas con alto riesgo, bajo riesgo o benignos. Los resultados coincidieron con los del análisis patológico tradicional.  
También se ha utilizado este dispositivo para el análisis de muestras de linfa tomadas con aguja fina, pudiendo diferenciar entre aquellas con linfoma de las que solo presentaban un aumento del ganglio linfático. Además del análisis de proteínas, el sistema fue mejorado para poder detectar virus del papiloma humano en el ADN.
Según César Castro, un reconocido oncólogo que ha participado en la investigación, este aparato responde a la “necesidad de un diagnóstico rápido utilizando tecnología móvil que pueda ser utilizado en las zonas más desfavorecidas”.
Con el dispositivo, el coste actual del análisis de cada muestra es de tan solo 1,7 euros, un precio que se espera poder disminuir a medida que se mejore el sistema.
Por su parte Hakho Lee, coautor del estudio, asegura que el equipo “continuará desarrollando esta tecnología investigando la posibilidad de utilizar el D3 en el análisis de proteínas y marcadores de ADN de otros catalizadores de enfermedades. También integrarán el software en bases de datos más amplias, y efectuarán estudios clínicos en lugares con una asistencia sanitaria precaria y en entornos rurales.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13614/un-dispositivo-permite-que-los-lsquo-smartphones-rsquo-puedan-usarse-para-diagnosticar-tumores/

Convierten células cancerígenas en células sanas

Hace apenas unos días, nos hacíamos eco de las declaraciones de Bill Maris, uno de los máximos responsables de Google Ventures, el fondo de investigación de Google que ya  ha invertido más de 2000 millones de dólares en investigaciones médicas. Google está convencida de que viviremos hasta los 500 años, porque en el futuro podremos curar enfermedades como el cáncer o el Alzheimer.
Esta afirmación de Bill Maris es especialmente interesante: "Hace 20 años sólo podías tratar el cáncer con venenos. Hoy puedes curarlo realizando ingeniería inversa en las células. Puedes invertir en una compañía que realmente cura el cáncer".
Curar el cáncer. Una utopía impensable hace unas décadas, que cada vez aparece más a menudo en boca de los científicos. No hablamos de extirparlo, expulsarlo del cuerpo, algo que ya se consigue desde hace años, afortunadamente, aunque no en todos los casos. Pero se lleva a cabo "con venenos", como dice Bill Maris, mediante fuertes tratamientos químicos o de radioterapia.
La medicina más avanzada habla ya abiertamente de curar el cáncer, es decir, sanar las células cancerígenas, en lugar de matarlas.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford, encabezados por el doctor Ravi Majeti, ha descubierto un tratamiento capaz de convertir las células cancerígenas en glóbulos blancos inofensivos para el organismo. De hecho se convierten en células del sistema inmunológico llamadas macrófagos, que devoran a otras células cancerígenas modificadas, eliminándolas del organismo. No sólo convierten el cáncer en células sanas, sino que además ayudan a combatir el propio cáncer.
El descubrimiento tuvo lugar por casualidad, tras aislar células cancerígenas provenientes de una leucemia, en un cultivo, para estudiarlas. Usaron diferentes proteinas con la intención de alimentarlas, para mantenerlas vivas el mayor tiempo posible, pero entonces las células con cáncer comenzaron a mutar y se transformaron en glóbulos blancos, inofensivos para el organismo. De hecho se convirtieron en macrófagos, que son glóbulos del sistema inmunológico encargados de combatir las enfermedades.
El equipo medico ha conseguido identificar las proteínas que han llevado al ADN de las células cancerígenas a mutar, para convertirse en glóbulos blancos. Después introdujeron dichas células en ratones con el sistema inmunológico desactivado, para comprobar que no vuelven a desarrollar el cáncer, y efectivamente así fue: los ratones permanecieron sanos.
El estudio ha levantado controversia porque algunos expertos afirman que es demasiado preliminar, pero el doctor Ravi Majeti y su equipo están convencidos de que sólo falta convertir esa combinación de proteínas en medicamento, y probarlo en humanos.
En todo caso, se trata de un avance más en la cura real del cáncer, que ya parece una cuestión de tiempo. Que sean años o décadas, aún está por dilucidar.

Vía: http://computerhoy.com/noticias/life/convierten-celulas-cancerigenas-celulas-sanas-25781

Avances en el estudio de las alteraciones mitocondriales que ocurren en el cáncer

Las mitocondrias son orgánulos con un papel fundamental en la célula. Además de ser responsables de la respiración celular, regulan la muerte, la señalización de calcio, la síntesis de esteroides, la homeostasis redox (reacción de reducción-oxidación) y los iones de las células. Investigadores del laboratorio MitoXT (Mitochondrial Toxicology and Experimental Therapeutics Laboratory) del Centro para la Neurociencia y la Biología Celular de la Universidad de Coimbra (Portugal) trabajan en una línea centrada en la evaluación de las alteraciones mitocondriales en el cáncer.
Una de las investigadoras del laboratorio, Teresa Serafim, explica que se trata de profundizar en las alteraciones en la función mitocondrial que ocurren durante la carcinogénesis y cómo estos cambios pueden servir como un objetivo terapéutico.
“Las mitocondrias desempeñan un papel vital en la célula, ya que regulan diversas tareas, como la respiración celular (con consumo de oxígeno y glucosa) y la homeostasis celular. En el cáncer, con el crecimiento progresivo del tumor hay una gran demanda de oxígeno y nutrientes, lo que resulta en una entrega ineficiente de recursos a las células tumorales más distantes de los vasos sanguíneos”, precisa Serafim.
De este modo, con las mitocondrias dependiendo del oxígeno y los nutrientes para realizar una función normal, en ausencia de estos recursos se adaptan a una nueva realidad, cambiando su función. Por ejemplo, en algunos tipos de cáncer “hay una disminución del uso de las mitocondrias, con una reducción en la expresión de las proteínas mitocondriales, incluyendo la cadena respiratoria (las responsables de la respiración) y la modificación de las rutas metabólicas”. En una situación normal, si una célula se encuentra privada de oxígeno y nutrientes, la mitocondria desencadena la muerte celular, lo que no sucede en una célula tumoral, que se adapta.
Uno de los últimos trabajos del laboratorio MitoXT, que será publicado en los próximos meses, se centra en la caracterización de las principales alteraciones mitocondriales en modelos celulares de cáncer de mama. En este caso, avanza la investigadora, las mitocondrias de las células cancerosas de mama “tienen características específicas que utilizamos como objetivo o medios terapéuticos”.
Se conoce que las mitocondrias de estas células tumorales de mama presentan una diferencia de potencial de la membrana superior en relación a las células normales. Esto significa que el interior de las mitocondrias de estas células se encuentra cargado más negativamente que el de las células normales.
“En mi grupo de trabajo se han diseñado y sintetizado compuestos con carga positiva a fin de ser incorporados en las células tumorales. Y como un caballo de Troya, con una gran cantidad en el interior de la mitocondria, lleva a su destrucción y en consecuencia a la muerte de las células tumorales, un tema sobre el que hemos realizado diversas publicaciones”, detalla.
Hasta ahora, el trabajo del laboratorio ha consistido en el estudio de las líneas tumorales en cultivo. No obstante, “con las alteraciones descubiertas para los diferentes modelos celulares tenemos la intención de diseñar y sintetizar nuevos fármacos con una finalidad terapéutica y hacer estudios de estructura-actividad de estos mismos compuestos”, agrega Serafim.
El siguiente paso sería evaluar las alteraciones mitocondriales de biopsias tumorales humanas. Los tumores están constituidos por diferentes tipos de células y estas células están expuestas a diferentes tipos de estrés (es decir, habrá células más o menos distantes de los vasos sanguíneos, que a su vez tienen más o menos acceso a oxígeno y nutrientes). “Nuestra intención es evaluar las alteraciones mitocondriales de estas células en diferentes condiciones dentro del tumor, y en consecuencia sugerir, según nuestros estudios de estructura-actividad de compuestos, una posible terapia”, concluye.
El laboratorio MitoXT donde trabaja Teresa Serafim está integrado en el Grupo de Mitocondria, Metabolismo y Enfermedad del Centro para la Neurociencia y la Biología Celular. El laboratorio se ubica en el UC Biotech Building del Biocant Park de Cantanhede (Portugal) y cuenta con cerca de 18 miembros.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/13211/avances-en-el-estudio-de-las-alteraciones-mitocondriales-que-ocurren-en-el-cancer/

La obesidad y el sobrepeso causan medio millón de casos de cáncer al año

Cerca de medio millón de nuevos casos de cáncer que se producen cada año se pueden atribuir al alto índice de masa corporal. Es la principal conclusión de un estudio que indica que el sobrepeso y la obesidad se han convertido en un factor de riesgo responsable de un 3,6% de todos los nuevos casos de cáncer en 2012.
La investigación, publicada en la revista The Lancet Oncology, ha sido llevada a cabo por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), la institución especializada en cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS), según recoge Sinc.
El índice de masa corporal (IMC), es una medida que se calcula dividiendo el peso en kilogramos por el cuadrado de la altura en metros. La OMS define el sobrepeso como un IMC mayor o igual a 25 kg/m2, y la obesidad como un IMC mayor o igual a 30 kg/m2.
Un alto índice de masa corporal es un predictor de riesgo conocido para diversos tipos de cáncer (esófago, colon, recto, riñón, páncreas, vesícula biliar, mama posmenopáusico, ovario y endometrio), así como para otras enfermedades no transmisibles, como patologías cardiovasculares y diabetes.

Más incidencia en países ricos

Así, este nuevo análisis muestra llamativas disparidades mundiales. El cáncer debido al sobrepeso y la obesidad es actualmente mucho más común en los países más desarrollados (393.000 casos, 5,2% de todos los nuevos casos de cáncer en estos países) que en los países menos desarrollados (88.000 casos, el 1,5% de los nuevos casos).
Por su parte, Norteamérica sigue siendo el territorio más afectado, con 111.000 cánceres relacionados con la obesidad en 2012, lo que representa el 23% de la carga total de cáncer mundial vinculado a un IMC alto.
También en Europa la proporción de estos cánceres es grande, sobre todo en Europa del Este (65.000 casos, el 6,5% de todos los nuevos casos).
Aunque en la mayoría de los países asiáticos esta proporción no es grande, sí se traduce en un considerable número absoluto de casos debido al gran tamaño de la población. Por ejemplo, en China cerca de 50.000 casos (1,6%) de cáncer en mujeres y hombres están asociados con el sobrepeso y la obesidad.
En cambio, la contribución del sobrepeso y la obesidad a la carga del cáncer sigue siendo baja en África (7.300 casos, 1,5% de todos los nuevos casos de cáncer en el continente).
"Mientras que el número de casos de cáncer asociado sigue siendo más alta en los países ricos, son ya visibles efectos similares en algunas partes del mundo en desarrollo", explica Isabelle Soerjomataram, una de las autoras del estudio.

Más mujeres afectadas

Los países con mayor carga de cáncer atribuible al sobrepeso y a la obesidad en mujeres son Barbados (12,7%), República Checa (12,0%) y Puerto Rico (11,6%) son los más afectados. Entre los hombres, República Checa (5,5% de los nuevos casos de cáncer del país), Jordania (4,5%), Reino Unido (4,4%) y Malta (4,4%).
En Estados Unidos, uno de los países más aquejados por estos cánceres asociados con un IMC alto, el 3,5% y 9,5% de los nuevos casos están relacionados con el exceso de peso corporal en hombres y mujeres, respectivamente.
El estudio pone de manifiesto que la proporción de cánceres relacionados con la obesidad es mayor en las mujeres que en los hombres, con una proporción del 5,3 y 1,9%, respectivamente.
"Las mujeres se ven desproporcionadamente afectadas por cánceres relacionados con la obesidad", apunta Melina Arnold, otra de las autoras del estudio.
"Por ejemplo, para el cáncer de mama después de la menopausia -el cáncer más común en las mujeres en todo el mundo-, el estudio sugiere que el 10% de estos cánceres se podrían haber evitado por tener un peso corporal saludable".
Los cánceres de endometrio, colon y mama representan casi tres cuartas partes (73%) de todos los cánceres ligados al IMC alto en las mujeres. En los hombres, los cánceres de riñón y colon juntos representan dos tercios (66%) de todos los cánceres asociados con un IMC alto.

Prevenir es importante

Según el trabajo, reducir el sobrepeso y la obesidad en la población podría tener beneficios significativos para la salud, incluyendo la reducción de la carga del cáncer.
El estudio también muestra que una cuarta parte de todos los cánceres atribuibles al sobrepeso y la obesidad en todo el mundo (118.000 casos) se podría haber evitado si las poblaciones simplemente hubieran mantenido su IMC de hace 30 años.
"Se espera que el número de cánceres relacionados con la obesidad y el sobrepeso en el mundo aumente junto con el desarrollo económico", añade Christopher Wild, director del IARC.
"Es importante establecer medidas de control de peso eficientes para frenar el elevado número de cánceres asociados y evitar que los problemas de los países ricos se repitan en los que están desarrollándose rápidamente", ha concluido.

Vía: http://www.rtve.es/noticias/20141126/obesidad-sobrepeso-causan-medio-millon-casos-cancer-ano/1055204.shtml

Uno de cada cinco cánceres de pulmón se da ya en no fumadores

Los oncólogos han advertido hoy de un aumento del cáncer de pulmón en no fumadores, de tal forma que ya uno de cada cinco pacientes con este tipo de tumor, uno de los de mayor incidencia y mortalidad, no ha probado nunca un cigarrillo, y entre las causas de ese aumento está la contaminación.
Estos son algunos de los temas que se debatirán en el VII Simposio Internacional del Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP), que ha presentado hoy una radiografía del impacto social y sanitario de esta patología, por la que mueren 21.118 españoles cada año, un 82 % hombres y el resto de mujeres.
Estas cifras suponen la suma de las muertes causadas por el cáncer de colón, de mama y páncreas juntos, según ha señalado el doctor Bartomeu Massuti, secretario de este grupo multidisciplinar de investigación clínica del cáncer de pulmón, que está formado por 368 médicos de toda España, entre oncólogos, cirujanos y otros profesionales sanitarios.
La mayoría de pacientes con cáncer de pulmón son antiguos fumadores o fumadores activos, pero la proporción de pacientes que no han probado un pitillo se está incrementando hasta situarse en un 20 %, según Massuti, jefe de Oncología del hospital general de Alicante, y Mariano Provencio, jefe de oncología del hospital Puerta de Hierro de Majadahonda.
La contaminación, como factor de riesgo potencial, es una de las causas de este aumento, según reflejan algunas investigaciones a las que alude este grupo y que indican que el número de fallecidos por este tipo de cáncer aumenta alrededor de un 8 % en las ciudades que sufren más niveles de polución.
Antes que esta causa figuran otras de tipo genético moleculares, pero si identifican las alteraciones en los enfermos en estado avanzado y son tratados de forma adecuada, su supervivencia excede en más de un año a los otros cánceres de pulmón.
La segunda causa es el tabaquismo pasivo; la tercera, según los especialistas, la polución, y, después, figura el nivel de radón (un gas radiactivo que se forma en el suelo).
En el informe que han presentado sobre el cáncer de pulmón, también se alerta del aumento de esta enfermedad en las mujeres que ha hecho que este tumor se sitúe en el cuarto en incidencia en ellas.
Las cifras ofrecidas por el doctor Provencio no dejan lugar a dudas: en los últimos seis años se ha producido un aumento de la mortalidad del 50 % en las mujeres, mientras que en hombres se ha mantenido estable.
Hace más de diez años la proporción del cáncer de pulmón entre hombres y mujeres era de 7 a 1 y actualmente la distancia se ha reducido de 4 a 1.
La incidencia en España en los hombres alcanzó su pico más alto en la segunda mitad de la década de los noventa y va en descenso, pero en mujeres sigue ascendiendo, entre otros motivos, por la incorporación de la mujer al hábito tabáquico.
La ley antitabaco ha permitido reducir un 25 % la tasa de fumadores de forma global, pero en las mujeres no se ha notado de forma clara la disminución del tabaquismo.
El porcentaje de ex fumadoras es similar al de 2001, antes de la puesta en marcha de la ley; de ahí que los especialistas aboguen para que se adopten medidas para que frenen el consumo.
Los efectos de la ley antitabaco en la incidencia del cáncer de pulmón se verán, según los oncólogos, dentro de 30 años, y ahí se comprobará cómo ha afectado en las mujeres, pero también en otro grupo de edad que preocupa a los médicos.
Se trata de los jóvenes españoles de entre 15 a 24 años, un tramo de edad en el que es casi idéntica la proporción de fumadores hombres y mujeres.

Vía: http://www.elmundo.es/salud/2014/11/20/546df3ebe2704eb1178b4574.html

Una terapia contra el cáncer a partir de nanopartículas que se insertan en los tumores

Un tratamiento que aporta una nueva forma de luchar contra el cáncer está siendo desarrollado por equipos de investigadores. Se trata de Bakht Mohamadreza y Mahdi Sadeghi de la Universidad islámica Azad de Irán. En este estudio también participan los académicos de la Facultad de Ingeniería de la Universidad de Talca (Chile), Claudio Tenreiro y Mauricio Arenas.
El trabajo científico consiste en la producción de nanopartículas emisoras de partículas beta (electrones), las cuales logran eliminar un tumor desde su centro.
El profesor Claudio Tenreiro, decano de la Facultad de Ingeniería, explicó que la técnica consiste específicamente en detectar y generar las nanopartículas para utilizarlas en el tratamiento de esa enfermedad. Se utiliza oro y un elemento químico llamado praseodimio, entre otros, los cuales pueden ser transformados en lo que se denomina emisores beta puros.
Este elemento es posible activarlo, para generar el emisor beta, y se inserta en el tumor, neutralizando las células nocivas desde adentro, logrando que el daño de los tejidos sea mucho más localizado, dado lo limitado del rango del movimiento del electrón en un medio.
“Los tratamientos convencionales utilizan técnicas que producen daño colateral, ya que concentran la radiación en el tumor, pero para ello se deben atravesar zonas de tejido sano. Pero la idea de las nanopartículas es que uno las coloca en el tumor propiamente tal y ésta interactúa solo con la zona vecina donde es emitida, matando solamente el tejido que la rodea”, explicó Tenreiro.
Agregó que inicialmente se creyó que la terapia podía ayudar especialmente en aquellos casos donde no se pudiera operar, como cánceres en ciertas zonas del cerebro, ya que se usa un sistema denominado “nanobraquiterapia”, que inserta pequeñas “agujas” para el tratamiento, por ejemplo, de Iridio.
El trabajo de investigación de los profesores Tenreiro y Arenas, está en la primera fase de la terapia, que es la creación de estas nanopartículas y su activación, para que posteriormente un equipo de especialistas médicos las inserten en el tumor de un paciente.
“Llevamos un tiempo produciendo las nanopartículas. Lo primero es la técnica para generar aquellos materiales que puedan ser transformados en emisores beta puro (electrones). Las técnicas tradicionales utilizan rayos gamma que atraviesan muchos tejidos, depositando energía en la medida que los traspasan, similar a lo que ocurre con un rayo X, o con partículas de alta energía. Mientras que en los emisores beta, el daño es mucho menor y el proceso ocurre en un tiempo determinado, matando a las células cancerígenas. Luego de la emisión del beta, el elemento queda estable y es desechado a través del metabolismo normal”, sostuvo el profesor Tenreiro.
El profesor Mauricio Arenas de la carrera de Ingeniería en Bioinformática está trabajando en la evaluación de la forma de las nanopartículas, a través de microscopía electrónica. “De esta manera se puede estandarizar el protocolo de producción de éstas”, explicó Arenas.
Además, actualmente están desarrollando técnicas para la sintetización de estas unidades de manera biológica a través de microorganismos.
Uno de los aspectos importantes es que la vida media del elemento que se utiliza en la zona con cáncer debe ser corta, para que la radioactividad no quede circundando en la persona por mucho tiempo, y que solo tenga el efecto requerido y luego se transforme en un isotopo estable.
Entre los compuestos que se están estudiando está el praseodimio, el que de acuerdo al académico “tiene bastante futuro en el tratamiento de cáncer ya que hay un conjunto de tipos de cáncer en los que éstos tienen un efecto importante”, contó.
En este caso, el isotopo radiactivo tiene una vida útil de 19 horas, lo que permite que actúe sobre el tumor y luego se acabe el efecto en pocas horas, dependiendo del momento de aplicación, saliendo desde el tumor como una partícula estable que no daña al resto de los tejidos.
Otro de los materiales con los que se ha trabajado es el oro, ya que de acuerdo a los estudios, se pueden controlar adecuadamente los tamaños de las nanopartículas y eso es relevante si se requiere, por ejemplo, la retención de éstas en la pared celular del tumor.
Además, con este compuesto se pueden utilizar dos técnicas de manera simultánea, que el equipo de científicos está estudiando: la definida anteriormente y la termoterapia que consiste en insertar la nanopartícula, y luego con radiofrecuencia calentarla para lograr que a una temperatura superior a los 42 grados muera la célula dañina donde se insertó el oro.
“La idea es que si el tumor se detecta de manera temprana, se elimine con estas terapias y se saca, manteniendo un control de éste, impidiendo el crecimiento y la diseminación de las células cancerígenas”, precisó Tenreiro.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/upload/img/periodico/img_23590.jpg

Fabrican células madre con toxinas que matan las células cancerosas

Científicos del Instituto Harvard Stem Cell del Hospital General de Massachusetts han ideado una nueva forma de utilizar las células madre en la lucha contra el cáncer de cerebro. En concreto, el equipo dirigido por el neurocientífico Khalid Shah, quien recientemente demostró el valor de las células madre cargadas con virus de herpes para matar el cáncer, ha modificado mediante ingeniería genética una forma de células madre para que puedan producir y secretar toxinas para que eliminen las células tumorales.Los investigadores sugieren que las células madre de secretoras de estas toxinas se pueden utilizar para erradicar las células cancerosas que quedan en los cerebros de los animales, ratones, después de que se ha eliminado el tumor principal.Tal y como explican en el último número de la revista «Stem Cells», las células madre se ubican unas cápsulas biodegradables, gracia a lo que se resuelve el importante problema de la administración de las células, algo que ha supuesto el fracaso de los últimos ensayos clínicos centrados en entrega de toxinas dirigidas a eliminar el cáncer en tumores cerebrales. Los resultados positivos han hecho que Shah y su equipo estén actualmente gestionando la aprobación de las autoridades sanitarias de EE.UU(FDA) para llevar éste y otros enfoques con células madre desarrollados por ellos a ensayos clínicos.

«El uso de toxinas que eliminan el cáncer se ha utilizado con éxito en una variedad de cánceres de la sangre, pero hasta ahora no había funcionado bien en los tumores sólidos debido a que no son tan accesibles y las toxinas tienen una vida media corta», explica Shah.

Shan señala que hace unos años se dieron cuenta que las células madre podrían utilizarse para administrar de forma continua estas toxinas terapéuticas en los tumores cerebrales, «pero primero teníamos quemanipular genéticamente las células madre para que no fueron ellas mismas eliminadas por las toxinas», explica. Y ahora, confirma, «ya tenemos células madre resistentes a las toxinas que pueden liberar fármacos y matar así las células tumorales».

Las citotoxinas son mortales para todas las células, pero desde finales de 1990 los investigadores han sido capaces de modificar las toxinas para que únicamente entren en aquellas células cancerosas con moléculas de superficie específicas; por eso, ahora ya posible obtener una toxina dirigida a estas células tumorales sin que ello plantee un riesgo para las células normales. Y una vez dentro de una célula, la toxina altera su capacidad para producir proteínas y, por ello, al cabo de un tiempo, la célula tumoral comienza a morir.Sin embargo las células madre diseñadas por el equipo de Shah escapan a este destino porque están hechas con una mutación que no permite que la toxina actué dentro de la célula. Además, las células madre resistentes a la toxina también tienen un código genético diferencial que les permite fabricar y secretar toxinas. Y así, cualquier célula cancerosa que encuentren estas toxinas, al no disponer de estos mecanismos de defensa natural, muere.En este caso concreto, los investigadores indujeron la resistencia a las toxinas en células madre neurales humanas y posteriormente, las manipularon genéticamente para que produjeran toxinas específicas.De momento los investigadores han probado estas células madre en un modelo de ratón con cáncer de cerebro, donde se habían extirpado los tumores, para posteriormente implantar la células madre en la cavidad de resección. «Después de múltiples análisis moleculares y de imagen para verificar si se había inhibido la síntesis de proteínas dentro de los tumores cerebrales, vimos las toxinas mataban las células cancerosas, lo que suponía un incremento en la supervivencia de los animales 

Los expertos están pensando en combinar su idea con un número de diferentes células madre terapéuticas desarrolladas por su equipo para mejorar sus resultados en modelos de ratón de glioblastoma, el tumor cerebral más común en adultos humanos. Así esperan que las terapias podrían ser utilizadas en ensayos clínicos en los próximos cinco años.

Desarrollan un método computacional que detecta alteraciones genéticas responsables del cáncer

El grupo de genómica computacional del Barcelona Supercomputing Center-Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS) ha desarrollado un nuevo método computacional capaz de detectar de forma sencilla, rápida y precisa las alteraciones genéticas responsables de la aparición y progresión de tumores, ha explicado a Europa Press el líder del equipo, David Torrents.El hallazgo, bautizado como Smufin y publicado en la revista 'Nature Biotechnology', es capaz de analizar el genoma completo de un tumor y detectar sus mutaciones en pocas horas, y además de localizar alteraciones que hasta el momento permanecían ocultas incluso con métodos que requerían el uso de supercomputadores durante semanas.Smufin supone un "avance hacia la medicina personalizada, en la que el análisis del genoma de cada paciente facilitará su diagnóstico de forma más rápida y precisa", lo que permitirá el desarrollo y la aplicación de tratamientos personalizados más eficaces y menos agresivos que los actuales."En un futuro cercano, el paciente con un tumor llegará al médico y, en pocas horas, se podrá analizar su genoma para detectar con exactitud sus mutaciones genéticas y darle un tratamiento personalizado", ha manifestado Torrents, que ha augurado que este sistema podría aplicarse al sistema sanitario público en unos cinco años.Hasta ahora no se ha podido incluir el análisis computacional del genoma en la sanidad pública porque los sistemas existentes "eran muy lentos, de hasta una semana de espera, y muy caros", algo que cambia por completo el nuevo sistema Smufin.Actualmente, los pacientes se catalogan según las grandes tipologías de cáncer, como por ejemplo de pulmón o de mama, y se les ofrece tratamientos en este sentido: "Ahora podremos saber con exactitud el origen de su cáncer para darle tratamientos más específicos en función de sus propias mutaciones genéticas".Una de las principales novedades de Smufin es que supone un cambio radical en el método de análisis de genomas: hasta ahora, la identificación de mutaciones responsables de los tumores se basaba en la comparación de genomas del tumor con otros de células sanas del mismo paciente, a través de un genoma humano de referencia que se usa como guía.Este "lento y complejo proceso conlleva una pérdida sustancial de información y dificulta la identificación de mutaciones", mientras que Smufin realiza una comparación directa entre el genoma de células sanas y el de células tumorales, por lo que localiza todas las mutaciones detectables a la vez.

Doce recomendaciones para prevenir el cáncer

Olvídese del tabaco, haga ejercicio o coma de forma saludable... Así hasta doce recomendaciones que acaba de hacer la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la cuarta edición del Código Europeo contra el Cáncer. Basado en la evidencia científica disponible, el nuevo código establece 12 maneras de adoptar estilos de vida más saludables y aumentar la prevención del cáncer en Europa. Es el resultado de un trabajo de colaboración de dos años entre los especialistas en cáncer, científicos y otros expertos de toda la Unión Europea (UE).

«El código crea conciencia sobre el papel fundamental de la prevención en la lucha contra el cáncer», explica Christopher Wild, director de la IARC. «Al adoptarlo, todos los ciudadanos europeos puedan tomar acciones concretas para ellos, sus amigos y familias y reducir significativamente el riesgo de desarrollar cáncer».

Actualmente, en la Unión Europea hay estimados 2,66 millones de nuevos casos de cáncer y 1,28 millones de muertes relacionadas por año. Por otra parte, debido a los efectos del crecimiento de la población y el envejecimiento, la carga del cáncer en Europa se prevé que aumente en los próximos años y décadas.

Esta edición incluye otras recomendaciones importantes para reducir el riesgo, como la vacunación contra el virus del papiloma humano, la lactancia materna y la limitación en el uso de la terapia de sustitución hormonal. Igualmente recomienda averiguar la exposición potencial a la radiación de radón en el hogar y la adopción de medidas para reducir sus niveles.

No fume

1. No utilice ningún tipo de tabaco.

2. Mantenga su entorno libre de humo, incluido su trabajo

3 Controle su peso, que se saludable.

Haga ejercicio

4. Sea activo en su vida cotidiana y limite el tiempo que pasa sentado.

5. Lleve una dieta saludable: rica en cereales, legumbres, verduras y frutas, y reduzca el consumo de alimentos altos en calorías, bebidas azucaradas y carnes procesadas.

6. Si bebe alcohol de cualquier tipo, limite su consumo.

Cuidado con el sol

7. Cuidado con el exceso de sol, especialmente para los niños. Use protección solar y no se exponga a cabinas solares.

8. Protéjase de sustancias cancerígenas en su trabajo.

9. Controle su nivel de radiación en el hogar.

Lactancia

10. Y si es mujer tenga en cuenta que la lactancia materna reduce el riesgo de cáncer de la madre, la terapia hormonal sustitutiva aumenta el riesgo de ciertos tipos de cáncer.

11. Vacune a sus hijos de hepatitis B y del virus del papiloma humano (VPH) (para las niñas).

12. Participe en los programas de cribado del cáncer para el cáncer colorrectal (hombres y mujeres); cáncer de mama (mujeres) y el cáncer de cuello uterino (mujeres).

 

Vía: http://www.abc.es/salud/noticias/20141014/abci-tabaco-cancer-guia-201410141759.html

Una molécula abre nuevas vías para el desarrollo de fármacos contra el cáncer

Científicos de la Universidad de Barcelona (UB) en España han desarrollado un compuesto capaz de inducir in vitro la muerte celular en líneas celulares tumorales. Según el estudio publicado recientemente en la revista científica Angewandte Chemie International Edition, la nueva molécula está dirigida contra una nueva diana molecular, la prohibitina.
Se trata de una proteína implicada en diferentes procesos celulares y patologías, especialmente en procesos tumorales. Por ello, estos resultados abren la puerta a nuevas estrategias para el tratamiento del cáncer y el desarrollo de nuevos fármacos.
El trabajo se ha beneficiado de la colaboración interdisciplinar de diferentes grupos de la UB y ha sido coordinado por Rodolfo Lavilla, Joan Gil y Fernando Albericio. También han participado otros grupos de investigación, como el de Isabel Fabregat, profesora de la Facultad de Medicina de la UB e investigadora del IDIBELL, y el de Hiroshi Handa, del Instituto Tecnológico de Tokio (Japón), la institución donde una de las primeras autoras del estudio, Alba Pérez Perarnau, ha realizado una estancia investigadora.
Las trifluorotiazolinas (TFTs) son los nuevos compuestos que han demostrado ser efectivos en la inducción de apoptosis —muerte celular programada— en líneas celulares cancerígenas. Para estudiar el mecanismo por el que estas moléculas consiguen este resultado, los investigadores han identificado las proteínas diana implicadas.
“Nuestro estudio muestra que la nueva molécula que hemos sintetizado consigue inhibir la función de las prohibitinas, proteínas clave para determinar si las células proliferan o entran en proceso de muerte celular programada. Además, esta puede ser la primera de una nueva serie de compuestos relacionados estructuralmente y que podrían ser aun mejores inhibidores de la prohibitina”, explica Joan Gil.
Existen productos naturales que se adhieren a las prohibitinas. Sin embargo, la complejidad y la complicada disponibilidad de tales compuestos dificultan su uso en estudios biológicos y terapéuticos.
“La  preparación de las TFTs es directa, y eso las convierte en compuestos más asequibles y selectivos, útiles tanto en química médica como en biología básica, por su facilidad de preparación. También son estables y constituyen una nueva estructura química (scaffold) inédita en química médica, susceptible de ser explorada en otros ámbitos terapéuticos”, explica Lavilla.
La síntesis de la nueva molécula ha sido especialmente compleja en cuanto a “la elucidación de la estructura, la racionalización del mecanismo y la preparación de estos compuestos polifuncionales, especialmente la sonda molecular utilizada en la identificación de la diana molecular”, explica Lavilla. En estos puntos, ha sido clave el papel de la investigadora Sara Preciado, de la UB, que, en el marco de su tesis, ha desarrollado y perfeccionado los aspectos principales de la investigación química.
Según Lavilla, “la principal ventaja de esta molécula es que es un compuesto que se puede sintetizar, lo cual facilita su obtención tanto desde el punto de vista metodológico como económico”.
“Además —subraya Joan Gil— nuestros datos indican que su acción como inductora de la muerte de las células está mediada por la inhibición de prohibitina y es independiente de la proteína p53, que está mutada o no se expresa en al menos el 50% de los tumores humanos”.
El equipo investigador de la UB ha continuado esta línea de investigación en colaboración con Thomas Langer, especialista en el campo de las prohibitinas de la Universidad de Colonia. “Los primeros resultados de esta colaboración han confirmado que el nuevo compuesto no induce la muerte de las células que no expresan prohibitina”, concluye Joan Gil.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11564/una-molecula-abre-nuevas-vias-para-el-desarrollo-de-farmacos-contra-el-cancer/

Pausas indebidas en el proceso de copia del ADN, ¿simientes para el cáncer?

Cada vez que una célula humana se divide, debe hacer primero una copia de sus 46 cromosomas para que sirva como manual de instrucciones para la nueva célula. Normalmente, este proceso se realiza sin ningún fallo. Pero, de cuando en cuando, la información no es copiada y cotejada adecuadamente, dejando espacios vacíos o roturas que la célula tiene que arreglar con cuidado.
La comunidad científica ha sabido desde hace tiempo que algunas regiones del cromosoma, las referidas a menudo como "sitios frágiles", son más propicias a la rotura y pueden ser terreno propicio para la aparición de tumores cancerosos humanos. Pero en cambio, ha sido muy difícil para los expertos averiguar por qué se generan estos puntos débiles en el código genético.
Un mapeo detallado de los sitios frágiles en la levadura realizado por el equipo de Thomas D. Petes, de la Escuela de Medicina en la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, muestra que tales sitios frágiles aparecen en áreas concretas del genoma donde la maquinaria de copia del ADN se ha vuelto más lenta o se ha parado, ya sea por ciertas secuencias de ADN o por elementos estructurales. Lo descubierto en este estudio podría ser la clave para obtener información vital sobre los orígenes de muchas de las anomalías vistas en los tumores sólidos.
En otros estudios, las observaciones se han limitado a algunos sitios frágiles. La nueva investigación es la primera en examinar miles de estos sitios a lo largo de todo el genoma y en preguntarse sobre lo que podrían tener en común todos ellos.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11457/pausas-indebidas-en-el-proceso-de-copia-del-adn-simientes-para-el-cancer-/

Identifican los genes responsables del comportamiento agresivo en cáncer de próstata

Un equipo de científicos de Estados Unidos, del que también participa un argentino, identificó dos genes, responsables de inducir las formas más letales del cáncer de próstata, el segundo más frecuente en hombres después del cáncer de pulmón. El hallazgo podría conducir a mejores métodos de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
Ambos genes, llamados FOXM1 y CENPF, “están a la cabeza del proceso que regula el comportamiento agresivo del cáncer de próstata”, explicó a la Agencia CyTA uno de los autores del estudio, Mariano Álvarez, egresado de la Universidad Nacional de Luján (Argentina) y doctor de la UBA, quien pertenece al Departamento de Biología de Sistemas de la Universidad de Columbia, en Nueva York.
Para lograr estos resultados, Álvarez y otros colegas de esa casa de estudios midieron la actividad de 20.000 genes en 185 pacientes con cáncer de próstata, así como también en 384 tumores experimentales de próstata desarrollados en ratones. “Con esa información construimos un modelo computacional de los procesos que regulan la fisiología de las células tumorales”, explicó Álvarez, quien también trabajó en el Instituto Leloir.
Mediante esa nueva forma de análisis, los autores del estudio observaron que los dos genes actúan en forma sinérgica en la regulación del comportamiento agresivo del cáncer de próstata. “Esto significa que sólo la inhibición conjunta de ambos genes, pero no la inhibición individual, es capaz de suprimir el crecimiento de los tumores en modelos genéticos de cáncer de próstata en ratones”, dijo Álvarez.
Por otro lado, según el investigador, la presencia de los genes FOXM1 y CENPF tiene un elevado valor pronóstico, “significativamente superior al índice de Gleason, que es el método que se utiliza hoy en la clínica”.
Por la relevancia del estudio, el trabajo fue publicado en la destacada revista Cancer Cell. El grupo multidisciplinario integrado por Álvarez fue liderado por los doctores Cory Abate-Shen y Andrea Califano, de los Departamento de Urología y Biología de Sistemas, respectivamente, de Columbia.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11408/identifican-los-genes-responsables-del-comportamiento-agresivo-en-cancer-de-prostata/

El genoma del gibón, un arma contra el cáncer

¿Qué nos hace humanos? Ésta es la pregunta que se hacen investigadores como Tomás Marques-Bonet, quien se ha encargado de dirigir al equipo español que ha participado en la secuenciación del genoma del gibón, publicada este miércoles en la revista Nature. La respuesta a esta pregunta fundamental se intenta descifrar desde hace décadas analizando el ADN de todo tipo de primates, sobre todo de la familia de los simios (monos sin cola), que son los parientes más cercanos del ser humano.
Sin embargo, el genoma del gibón no se había secuenciado todavía. Era el último simio de la cadena, el más alejado de los humanos, exactamente con 24 millones de años de diferencia, al contrario que el primero que se secuenció, el chimpancé, del que sólo nos separan cinco millones de años. "El gibón era el último de los simios que quedaba por secuenciar y marca el fin de una era en el campo de la genética comparativa de los primates", declara Marques-Bonet, investigador del Instituto de Biología Evolutiva del CSIC y el Centro Nacional de Análisis Genómicos (CNAG) en Barcelona.
El "curioso" ADN del gibón ha sido descifrado en un proyecto internacional liderado por Lucia Carbone, de la Universidad de Oregón, en el que han participado ocho investigadores de la CNAG en el proceso de secuenciación.
El gibón posee "un 97% de bases idénticas a las del genoma humano", explica Marques-Bonet a este diario. Además, la tendencia al desorden de las células de este simio lo hace particularmente interesante para el estudio de la salud humana, pues "las células tumorales presentan el mismo comportamiento".
A lo largo de su evolución, el gibón ha sufrido un gran número de "reorganizaciones cromosómicas", a diferencia del resto de homínidos. Este proceso consiste en una serie de cambios estructurales en el ADN. "Los cromosomas son como estructuras hechas de pequeños ladrillos. Durante la reorganización, una o más piezas se separan del resto para volver a unirse a la cadena en un lugar u orientación diferente, aunque también pueden perderse o duplicarse", explica Carbone.
Durante el análisis, los científicos se encontraron con "una tasa de movimiento muy alta, un genoma totalmente caótico", aclara Marques-Bonet. Además, según explica, esta inestabilidad había impedido que sus genes se añadan a la comparativa de los primates con los humanos enfocada en encontrar particularidades que nos expliquen las bases genéticas del ser humano.
La reorganización cromosómica es la causa de grandes enfermedades, como el cáncer, en los humanos. Sin embargo, a los gibones no les ha afectado. "No sabemos cómo lo han aguantado", señala Marques-Bonet. Sin embargo, este fenómeno permitirá entender mejor los mecanismos que se encuentran detrás de estos cambios. "El cáncer también es desorganización genómica. Por lo tanto, si llegamos a entender el comportamiento del genoma de estas reorganizaciones en las células del gibón, podríamos tener nuevas herramientas para entender mejor el funcionamiento de las células tumorales", concluye.

Vía: http://www.elmundo.es/ciencia/2014/09/10/54103331ca47414e178b4586.html

Crean un dispositivo que aísla las células cancerosas más agresivas

Uno de los grandes objetivos de la investigación sobre el cáncer es adelantarse a las células que hacen metástasis. Ahora, una nueva investigación de la Universidad de Cornell (EEUU) ha conseguido crear un dispositivo a base de microfluidos que detecta y aísla sólo las células cancerosas más agresivas y letales, las metastásicas.
Los investigadores decidieron ordenar primero las células según su comportamiento más agresivo, y analizar después sólo los cambios moleculares. Lo innovador de esta técnica es que este dispositivo de microfluidos contiene canales laterales para “limpiar” las células menos agresivas, mientras que mueve a las más agresivas a un canal separado.
“El enfoque que hemos tomado es un enfoque inverso de lo que se hace convencionalmente; en lugar de ver la expresión del tumor en las células, estamos buscando el fenotipo - es decir, el comportamiento - de las células individuales en primer lugar. Entonces podemos determinar qué moléculas están causando este comportamiento”, afirma Cynthia Reinhart -King, autora principal del estudio.
Los investigadores afirman que este dispositivo también podría ser utilizado en otras aplicaciones de ingeniería de tejidos, en la inflamación y la cicatrización de heridas, por ejemplo.

Vía: http://www.muyinteresante.es/innovacion/medicina/articulo/crean-un-dispositivo-que-aisla-las-celulas-cancerosas-mas-agresivas-501401872043

Reproducen en células humanas modificaciones cromosómicas propias del cáncer

Un equipo de investigadores españoles ha logrado reproducir modificaciones en los cromosomas de células humanas idénticas a las del sarcoma de Ewing y la leucemia mieloide aguda, un avance que permitirá estudiar a fondo estos dos tipos de cáncer y buscar nuevas dianas terapéuticas. La leucemia mieloide aguda es un tipo de cáncer de la sangre y la médula ósea, mientras que el sarcoma de Ewing es un tipo de tumor óseo que afecta a niños y adolescentes.

El estudio, realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), se publica este martes en la revista Nature Communications. Este trabajo basado en el empleo de herramientas moleculares para la manipulación del genoma ha sido liderado por Juan Carlos Ramírez y Raúl Torres, de la Unidad Técnica de Vectores Virales del CNIC y por Sandra Rodríguez-Perales, del grupo de Citogenética Molecular del CNIO que dirige Juan Cruz Cigudosa.

La posibilidad de reproducir en células humanas las translocaciones cromosómicas propias del cáncer tiene dos ventajas: en primer lugar, se generan modelos de trabajo inéditos hasta hoy para el estudio de la biología de los tumores y, en segundo, su aplicación permitirá buscar nuevas dianas terapéuticas y terapias, explica el CNIO en un comunicado.

Las alteraciones que provocan el desarrollo de tumores obedecen a múltiples cambios en la fisiología y el genoma de las células. En leucemias y otros tumores denominados sarcomas, se producen intercambios de grandes fragmentos de ADN entre cromosomas distintos, un fenómeno conocido como translocación cromosómica.

Según explican los autores de la investigación, estas translocaciones son necesarias tanto para la generación como para la progresión de numerosos tipos de cáncer. Hasta ahora no ha sido posible estudiar estos tipos de tumores «por la falta de modelos celulares y animales adecuados», señala el investigador del CNIC Juan Carlos Ramírez, quien añade que la dificultad de generar las translocaciones cromosómicas ha impedido disponer de células alteradas únicamente en lo que es una «marca» de la enfermedad: la presencia de translocaciones cromosómicas específicas.

Vía: http://www.lavozdegalicia.es/noticia/salud/2014/06/03/reproducen-celulas-humanas-modificaciones-cromosomicas-propias-cancer/00031401816069495824504.htm 

Nueva droga retrasa 81% el avance del cáncer de próstata

Según una investigación del Hospital Vall d'Hebrón, en Barcelona, España, la aplicación de un nuevo fármaco, llamado enzalutamide, logra disminuir en un 81% el riesgo de progresión de cáncer de próstata metastásico y retrasa 28 meses la necesidad de quimioterapia en pacientes con esta enfermedad.
"Este es el segundo fármaco que demuestra que podemos controlar la enfermedad, retrasando su progresión. Gracias a los estudios que se estuvieron haciendo en los últimos años en esta línea, la supervivencia de estos pacientes se ha doblado hasta los 35-40 meses", explicó el doctor Joan Carles, jefe del programa de Tumores Genitourinarios del Hospital Vall d'Hebron.
Este estudio, cuyos resultados fueron publicados en The New England Journal of Medicine el domingo, se llevó a cabo en 1.717 pacientes con cáncer de próstata metastásico y demostró que los tratamientos que tratan de reducir las hormonas masculinas necesarias para el crecimiento de las células cancerígenas no funcionan.
Sin embargo, la aplicación de enzalutamide antes de la quimioterapia en pacientes asintomáticos bloquea estas hormonas y retrasa la necesidad de este tratamiento por más de dos años, según informa El Mundo.
"El tratamiento con enzalutamide es fácil de administrar, tiene poca toxicidad y mejora la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes con cáncer de próstata metastásico", explicó Carles. También destacó que este no es el único tratamiento disponible para este tipo de enfermedad, sino que se están realizando estudios para comparar su efectividad al combinarlo con otros para lograr afinar la terapia.
El cáncer de próstata es el tipo de tumor más común entre los hombres, con casi 900 mil casos anuales en el mundo. Aunque en los últimos 30 años la supervivencia de los pacientes mejoró un 20%, dos o tres de cada diez tienen una recaída y sufren metástasis, y más del 80% de los hombres contraen la enfermedad a los 80 años.

Vía: http://www.infobae.com/2014/06/02/1569501-nueva-droga-retrasa-81-el-avance-del-cancer-prostata

Un equipo español descubre una proteína que frena el cáncer de mama y su metástasis

Investigadores españoles han descubierto que la proteína TC21 juega un papel esencial en el desarrollo del cáncer de mama y de la metástasis de pulmón, dos procesos malignos que quedan bloqueados cuando se elimina o inhibe esta proteína. La investigación, dirigida y presentada por el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), Xosé R. Bustelo, se publica hoy en «Nature Communications» ha sido financiada por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), y ha contado con la colaboración de los grupos de investigación liderados por los investigadores Balbino Alarcón, del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” de Madrid, y Mercedes Dosil, de la Universidad de Salamanca.

«Hemos demostrado que esta proteína puede ser una buena diana terapéutica para el cáncer de mama porque su inhibición no causa daños al organismo y, en cambio, sí es muy efectiva para frenar los tumores de mama y las metástasis de pulmón» pero a partir de ahora los esfuerzos de la investigación se centrarán en encontrar inhibidores de esta proteína. «Es un camino largo que supone años de estudio y de multitud de fases y pruebas hasta llegar a una terapia efectiva» en pacientes pero «vale la pena apostar por ello», aseguró Bustelo.

Vía: http://www.abc.es/salud/noticias/20140514/abci-cancer-mama-diana-201405141703.html