martes, 3 de junio de 2014

Reproducen en células humanas modificaciones cromosómicas propias del cáncer

http://www.abc.es/Media/201406/03/cancer--478x270.jpgUn equipo de investigadores españoles ha logrado reproducir modificaciones en los cromosomas de células humanas idénticas a las del sarcoma de Ewing y la leucemia mieloide aguda, un avance que permitirá estudiar a fondo estos dos tipos de cáncer y buscar nuevas dianas terapéuticas. La leucemia mieloide aguda es un tipo de cáncer de la sangre y la médula ósea, mientras que el sarcoma de Ewing es un tipo de tumor óseo que afecta a niños y adolescentes.
El estudio, realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), se publica este martes en la revista Nature Communications. Este trabajo basado en el empleo de herramientas moleculares para la manipulación del genoma ha sido liderado por Juan Carlos Ramírez y Raúl Torres, de la Unidad Técnica de Vectores Virales del CNIC y por Sandra Rodríguez-Perales, del grupo de Citogenética Molecular del CNIO que dirige Juan Cruz Cigudosa.
La posibilidad de reproducir en células humanas las translocaciones cromosómicas propias del cáncer tiene dos ventajas: en primer lugar, se generan modelos de trabajo inéditos hasta hoy para el estudio de la biología de los tumores y, en segundo, su aplicación permitirá buscar nuevas dianas terapéuticas y terapias, explica el CNIO en un comunicado.
Las alteraciones que provocan el desarrollo de tumores obedecen a múltiples cambios en la fisiología y el genoma de las células. En leucemias y otros tumores denominados sarcomas, se producen intercambios de grandes fragmentos de ADN entre cromosomas distintos, un fenómeno conocido como translocación cromosómica.
Según explican los autores de la investigación, estas translocaciones son necesarias tanto para la generación como para la progresión de numerosos tipos de cáncer. Hasta ahora no ha sido posible estudiar estos tipos de tumores «por la falta de modelos celulares y animales adecuados», señala el investigador del CNIC Juan Carlos Ramírez, quien añade que la dificultad de generar las translocaciones cromosómicas ha impedido disponer de células alteradas únicamente en lo que es una «marca» de la enfermedad: la presencia de translocaciones cromosómicas específicas.

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