¿Lo que comemos puede influir en nuestros genes?

El comportamiento de nuestras células está determinado por una combinación de la actividad de sus genes con las reacciones químicas necesarias para mantenerlas, lo que se conoce como metabolismo. Este último funciona en dos direcciones: la descomposición de moléculas para proporcionarle energía al cuerpo, y la producción de compuestos que necesitan las células.
Conocer el genoma (el “plano” completo del ADN de un organismo) puede proporcionar una cantidad sustancial de información sobre el aspecto que tendrá un organismo en particular. Sin embargo, esto no nos da la imagen completa. Los genes pueden ser regulados por otros genes o regiones de ADN, o por modificadores epigenéticos, pequeñas moléculas ubicadas en puntos clave del ADN que actúan como interruptores que activan y desactivan genes.
Estudios previos han sugerido que podría existir otro actor en la regulación genética: la red metabólica, las reacciones bioquímicas que suceden dentro de un organismo. Estas reacciones dependen principalmente de los nutrientes que tiene disponibles una célula (los azúcares, los aminoácidos, los ácidos grasos y las vitaminas, obtenibles de la comida que tomamos).
Para examinar la escala a la que esto sucede, un equipo internacional de investigadores, liderado por Markus Ralser de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, abordó el papel del metabolismo en la funcionalidad más básica de una célula. Lo hicieron usando células de levadura. Esta es un modelo de organismo ideal para experimentos a gran escala, ya que es mucho más sencillo de manipular que los modelos animales, y en cambio muchos de sus genes importantes y mecanismos celulares fundamentales son los mismos o muy parecidos a aquellos que hay en animales y humanos.
Los resultados del estudio indican que casi todos nuestros genes pueden verse influidos por la comida que consumimos. La actividad de nuestros genes influye en nuestro metabolismo, pero también ocurre en sentido inverso y por tanto los nutrientes que reciben las células influyen en nuestros genes.
En muchos casos, los efectos vistos en los experimentos eran tan intensos que cambiar un perfil metabólico de una célula podía hacer que algunos de sus genes se comportasen de una manera completamente distinta.
La visión clásica es que los genes controlan cómo los nutrientes se descomponen en sustancias, pero la nueva investigación indica que también se dá el caso inverso: cómo se descomponen los nutrientes afecta a cómo se comportan nuestros genes.
Lo descubierto podría tener repercusiones muy amplias, incluyendo cómo nuestro cuerpo reacciona ante ciertos fármacos.

Los microbios del 'inframundo' que viven sin luz ni oxígeno

Una de las mejores formas de estudiar la vida que podría poblar otros planetas y lunas del Sistema Solar -y de más allá del calor de nuestro Sol- es a través de las formas de vida extrema del planeta Tierra. Investigando cómo viven para saber dónde y cómo buscar vida extraterrestre. Algunas pueden vivir sin oxígeno o literalmente flotando en ácido; a temperaturas de varios cientos de grados centígrados, sumergidas en salinas o en las fumarolas volcánicas del fondo del océano. Pero también a varios kilómetros de profundidad bajo la superficie terrestre o bajo el lecho marino, en condiciones de ausencia total de oxígeno y de luz y sometidas a unas condiciones de presión y temperatura que impedirían la vida a la práctica totalidad de las formas de vida que habitan la Tierra.
Que nadie se imagine un gran vertebrado excavador, y ni siquiera un anélido -lombriz- o un protozoo. Ninguno de ellos sobreviviría en unas condiciones como esas. Los habitantes de estas profundidades pertenecen al grupo de microorganismos de las Arqueas y han sido bautizadas por los investigadores que las acaba de descubrir como Hadesarchaea, en referencia al dios del inframundo de la mitología griega, según ha explicado Brett Baker, de la Universidad de Texas y autor principal de la investigación recién publicada en Nature Microbiology.
Se trata de organismos microscópicos, unicelulares y sin núcleo -es decir, procariotas-, como las bacterias. Pero desde un punto de vista evolutivo son tan diferentes a estas como lo sería el ser humano de un vegetal, por ejemplo. De manera que dentro del árbol de la vida, constituyen un dominio a parte de las bacterias y de los eucariotas -los organismos con células con núcleo, desde las algas hasta los protozoos o los mamíferos-.
El grupo de investigadores de las universidades de Texas (EEUU) y de Uppsala (Suecia) dirigidos por Baker ha estudiado los genomas de este desconocido grupo de microorganismos a través de dos muestras tomadas en los sedimentos de las fuentes termales -géiseres- del Parque Nacional de Yellowstone (California, EEUU) y en el estuario del White Oak River (Carolina del Norte, EEUU) para tratar de desvelar uno de los mayores misterios de la biodiversidad terrestre: ¿Cómo viven estos organismos? Debido a las peculiares condiciones en las que se desarrollan estos microbios nunca han sido multiplicados en el laboratorio, por lo que su modo de vida era aún desconocido para la ciencia.
Sin embargo, estos microbiólogos han conseguido saber cómo logran los microorganismos subterráneos, descubiertos por primera vez en una mina de oro de Sudáfrica a una profundidad de más de tres kilómetros, desarrollar su vida en ausencia total de oxígeno, sin luz y durísimas condiciones de presión y temperatura.
"El descubrimiento de Hadesarchaea nos ayudará a saber más sobre la biología y el estilo de vida de las arqueas que habitan en las profundidades de la biosfera", ha asegurado Thijs Etterma, otro de los autores, en un comunicado de la Universidad de Uppsala.
Gracias a la secuenciación del código genético de estos microorganismos, los científicos se han acercado a una posible explicación al extraño modo de vida de estas arqueas del inframundo: son capaces de sobrevivir sin oxígeno en esas profundidades porque podrían utilizar monóxido de carbono -un gas letal para el ser humano- para obtener energía, algo que no se había visto en ninguna otra forma de vida anteriormente.

Descodifican el genoma de un “fósil viviente”

Se ha logrado descodificar el primer genoma de un braquiópodo del género Lingula, de un ejemplar de la especie Lingula anatina recogido en aguas próximas a la isla de Amami, Japón, y los resultados de un análisis de los más de 34.000 genes que constituyen el genoma del L. anatina revelan que a pesar de la reputación de “fósil viviente” que tienen los miembros del género Lingula, su genoma está evolucionando activamente.

El trabajo es obra de un grupo de científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (OIST), la Universidad de Nagoya y la de Tokio, todas estas instituciones en Japón.

Desde hace unos 500 millones de años hasta hace 250 millones, los braquiópodos, también conocidos como "conchas-lámpara", eran abundantes en los océanos de la Tierra. Hoy, estas criaturas provistas de concha que superficialmente parecen almejas, raramente se encuentran, perdurando sobre todo en hábitats ocultos y en ciertas regiones subpolares de los océanos. Pero el registro fósil, generalmente dotado de braquiópodos de formas diversas, ofrece un testimonio impresionante de la gloria pasada de estos animales.

Los braquiópodos representan uno de los primeros ejemplos conocidos de biomineralización animal, un proceso por el cual organismos vivos fortalecen o endurecen sus tejidos con minerales. Los fósiles más antiguos descubiertos de braquiópodos datan del período Cámbrico temprano, hace aproximadamente 520 millones de años. Los braquiópodos se extendieron rápidamente por todo el mundo y dominaron los mares durante la era Paleozoica y, gracias a sus conchas mineralizadas, dejaron abundantes fósiles.

Los braquiópodos del género Lingula han cambiado tan poco en apariencia desde el período Silúrico (hace entre 443 y 419 millones de años) que Charles Darwin se refirió a ellos como “fósiles vivientes”. Este término induce a la gente a menudo a creer equivocadamente que estos animales ya no evolucionan, algo que el actual estudio ha desmentido de manera inequívoca.

Revierten el envejecimiento en ciertas líneas celulares de una persona de 97 años

¿Puede retrasarse o incluso invertirse el proceso de envejecimiento? Una investigación dirigida por el profesor Jun-Ichi Hayashi, de la Universidad de Tsukuba en Japón, ha mostrado, que, al menos en ciertas líneas de células humanas, sí es posible. Él y sus colaboradores han encontrado asimismo que la regulación de dos genes implicados en la producción de glicina, el aminoácido más pequeño y simple, es en parte responsable de algunas de las características del envejecimiento.

La investigación se centró en la función de las mitocondrias en líneas celulares de fibroblastos humanos, procedentes de personas jóvenes (de edades comprendidas entre las de un feto y 12 años) y personas mayores (entre 80 y 97 años).

Los investigadores buscaron genes que pudieran ser controlados epigenéticamente, resultando en los defectos mitocondriales asociados con la edad. Se encontraron dos genes que regulan la producción de glicina en mitocondrias, CGAT y SHMT2. Los científicos mostraron que cambiando la regulación de estos genes, podían inducir defectos, o bien restaurar la función mitocondrial en las líneas celulares de fibroblastos.

En un hallazgo fascinante, la adición de glicina durante 10 días al medio de cultivo de una línea celular de fibroblastos de 97 años de edad restauró su función respiratoria. Esto sugiere que el tratamiento con glicina puede invertir los defectos de respiración asociados con la edad en los fibroblastos humanos más viejos.

Estos descubrimientos revelan que, en contra de una teoría mitocondrial del envejecimiento muy aceptada, la regulación epigenética controla los defectos de respiración asociados con la edad en líneas celulares de fibroblastos humanos. ¿Puede la regulación epigenética controlar también el envejecimiento en humanos? Esa teoría aún debe ser probada, y si fuera así, ello podría desembocar en la elaboración de suplementos de glicina que dieran a nuestra población anciana una calidad de vida mucho mayor.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/14467/revierten-el-envejecimiento-en-ciertas-lineas-celulares-de-una-persona-de-97-anos/

Identifican el origen evolutivo de la resistencia a fármacos contra la tuberculosis

La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas que causa un mayor número de muertes en todo el mundo. Se estima que es responsable de cerca de 1,5 millones de muertes cada año. Cepas específicas de Mycobacterium tuberculosis, la bacteria responsable de la infección tuberculosa, han adquirido resistencia a múltiples antibióticos y representan una amenaza grave para la salud en algunos países.
Investigadores de Alemania, Francia, Perú, España y otros 19 países han profundizado en el origen evolutivo y la base genética de la resistencia a múltiples fármacos para tratar la tuberculosis en un artículo publicado en la revista Nature Genetics.
Como apuntan los investigadores, encabezados por el francés Thierry Wirth, la propagación de la resistencia a múltiples fármacos está impulsada en buena parte por un grupo de cepas de M. tuberculosis del denominado linaje Beijing.
Para comprender mejor cómo este linaje y la resistencia a múltiples fármacos han evolucionado con el tiempo, el equipo científico ha reconstruido su estructura biogeográfica y su historia evolutiva a partir del análisis genético de casi 5.000 aislamientos procedentes de 99 países, y de la secuenciación del genoma completo de 110 aislamientos representativos.
Los investigadores han demostrado que el linaje Beijing se originó inicialmente en Extremo Oriente, desde donde se ha difundido a todo el mundo en varias oleadas. En los últimos 200 años se han detectado picos de aumentos sucesivos en el tamaño de la población de este patógeno coincidiendo con la Revolución Industrial y la Primera Guerra Mundial, así como una caída con el auge del uso de antibióticos en la década de 1960.
Los autores rastrearon la propagación de las dos cepas más asociadas con la resistencia a múltiples fármacos a través de Eurasia y han determinado que se produjo a principios de la década de 1990, cuando el sistema de salud pública de la antigua Unión Soviética se derrumbó. Por último, han identificado 15 genes que pueden haber contribuido a la resistencia a los medicamentos en el linaje de Beijing.
Sofía Samper, del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón e integrante del equipo científico que ha desarrollado el trabajo, explica que el artículo publicado en Nature Genetics aporta “gran cantidad de información que servirá a los investigadores involucrados en la epidemiologia molecular y en el resto de los campos de la tuberculosis para comprender mejor al bacilo”.
“Estamos comenzando una nueva era en la que técnicas de secuenciación masiva se utilizan en microbiología. Este análisis de los 110 genomas nos muestra la estructura global e hipótesis sobre la diseminación del linaje Beijing, estructurando dicha familia en siete grandes complejos evolutivos, detectando mutaciones características en cada uno de ellos y asociaciones con multirresistencia en alguno de los complejos clonales”, precisa.
El Instituto de Investigación Sanitaria Aragón trabaja desde la década de 1990 en estudios moleculares de micobacterias en colaboración con grupos de investigación europeos, participando en la vigilancia molecular de multirresistencia en el continente. Desde 2004 cuenta con apoyo del gobierno de Aragón para realizar la genotipificacion de todos los aislados de M. tuberculosis en la comunidad autónoma, lo que ha permitido conocer que la familia Beijing no se encuentra entre la población de bacterias propia de la región, únicamente en escasos casos “importados”.
Los investigadores aragoneses detectaron la entrada de una cepa de este linaje en la ciudad de Gran Canaria en los años 90, y han vigilado a lo largo del tiempo su diseminación, en colaboración con Isolina Campos, del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. A raíz de este hallazgo, la cepa causante y su linaje ha sido objeto de investigación. “Esto nos condujo a participar en proyectos europeos, diseñar y proponer marcadores para su identificación y los mejores métodos para su genotipado”, apunta Samper.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/12473/identifican-el-origen-evolutivo-de-la-resistencia-a-farmacos-contra-la-tuberculosis/

Visualizan por primera vez cómo se rompe la doble hélice de ADN

Científicos del Grupo de Cristalografía de Macromoléculas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por Guillermo Montoya, han desarrollado un método de producción de cristales biológicos que ha permitido observar, por primera vez, cómo se produce la rotura de la doble cadena del ADN.

Además, han desarrollado una simulación informática que hace visible al ojo humano este proceso, de duración en la naturaleza de millonésimas de segundo. El trabajo se publica en la revista Nature Structural & Molecular Biology.
“Se sabía que las enzimas, o proteínas, endonucleasas son las responsables de esta rotura, pero hasta ahora no se conocía el mecanismo exacto”, cuenta Montoya. “En nuestro trabajo detallamos los procesos dinámicos de esta reacción biológica básica mediada por la enzima I-DmoI. Nuestras observaciones son extrapolables a otras muchas familias de endonucleasas que actúan de forma idéntica”.

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La rotura del ADN ocurre en numerosos procesos naturales clave para la vida: mutagénicos, de síntesis, de recombinación, de reparación. El campo de la biología molecular la emplea, también, en procesos artificiales.
Una vez desentrañado el mecanismo exacto por el que se produce, este conocimiento podrá emplearse en múltiples aplicaciones biotecnológicas: desde la corrección de mutaciones para tratar enfermedades raras y genéticas, hasta el desarrollo de organismos genéticamente modificados.
Reacción en slow motion
Las enzimas son sistemas dinámicos altamente especializados. Su función de rotura podría asemejarse, según indica Montoya, a la de una máquina para cortar telas tan especializada, que estuviera programada “para hacer el corte solo cuando bajo la cuchilla pasara un trozo de tejido con una determinada combinación de colores”.
En este caso, los investigadores se centraron en observar los cambios conformacionales ocurridos en el centro activo de I-DmoI, aquella región que contiene los aminoácidos que actúan como cuchilla e inducen la rotura del ADN.
Alterando la temperatura y el pH, el equipo del CNIO ha ralentizado hasta diez días una reacción química que en condiciones normales dura microsegundos. En estas condiciones, han creado una película en slow-motion de todo el proceso.
“Introduciendo metales hemos sido capaces de disparar la reacción enzimática para posteriormente producir cristales biológicos y congelarlos a -200 ºC”, explica Montoya. “Así, recogimos hasta 185 estructuras cristalográficas que representan todos los cambios conformacionales de cada paso de la reacción”.
Finalmente, mediante análisis computacional, los investigadores han ilustrado los siete estadios intermedios del proceso de separación de las cadenas de ADN. “Es muy emocionante, porque la elucidación de este mecanismo nos dará la información necesaria para rediseñar estas enzimas y mejorar la precisión de los bisturíes moleculares, las herramientas esenciales para la modificación del genoma”, concluye.

Vía: http://www.larazon.es/detalle_normal/noticias/8131893/sociedad+ciencia/visualizan-por-primera-vez-como-se-rompe-la-doble-helice-de-adn#.Ttt1UUlH2ipdjNn

La ciencia descubre por qué cuanto más rascas, más pica

Cuando más te rasques, más te picará. Esta verdad repetida por las madres a lo largo de la historia ha sido confirmada por un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de St. Louis (EE UU), que indica que rascarse hace que el cerebro segregue serotonina, lo que intensifica la picazón.
Para el estudio, publicado en la revista Neuron, se bloqueó la producción de serotonina en un grupo de ratones a los que se les inyectó una sustancia que provoca picor en la piel. Comparando sus reacciones con las de otros ratones no modificados, comprobaron que los roedores que no producían serotonina se rascaban menos.
“Rascarse puede aliviar el picor creando un pequeño dolor en la piel. El cuerpo responde al dolor liberando serotonina, que aumenta la sensación de picazón” dice el investigador senior Zhou-Feng Chen, PhD, director del Centro Universitario para el Estudio del Picor de Washington.
Aunque impedir al ratón segregar serotonina le hace menos sensible al picor, el investigador no considera que el bloqueo de esta sustancia sea la clave para aliviar la picazón en humanos. “La serotonina está implicada en el crecimiento, el metabolismo óseo y en la regulación del humor, y su bloqueo eliminaría la forma natural de controlar el dolor”.
Las células nerviosas de la médula espinal GRPR son las encargadas de transmitir la sensación de picazón desde la piel al cerebro. Para Chen, una forma de tratar el picor crónico podría ser “bloquear la comunicación entre la serotonina y las células GRPR. Para ello hemos aislado el receptor 5HT1A, utilizado por la serotonina para activar las neuronas”.
El equipo de investigadores bloqueó el receptor 5HT1A de un grupo de ratones a los que inyectó la misma sustancia causante de la picazón. El resultado fue que estos ratones se rascaron mucho menos.
Según los investigadores, este trabajo proporciona algunas claves para romper el ‘círculo vicioso’ de picar y rascarse, sobre todo en personas que experimentan picor crónico. Pero, hasta que la investigación avance, Chen aconseja “prestar atención a los consejos de las madres”.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11822/la-ciencia-descubre-por-que-cuanto-mas-rascas-mas-pica/

Logran bloquear el virus de la gripe A sintetizando moléculas

Exitoso gran avance contra la gripe A, llevado a cabo por el grupo del profesor Santiago Vázquez, del Laboratorio de Química Farmacéutica, y el grupo del profesor Francisco Javier Luque, del Departamento de Fisicoquímica, ambos de la Facultad de Farmacia y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona.

En este punto, Santiago Vázquez ha dicho que para conseguir la síntesis de las moléculas han utilizado como producto intermedio sintético un hidrocarburo.
Así, La estructura de este compuesto ha sido determinada por la profesora Mercè Fuente Bardia, de la Unidad de Difracción de Rayos X de los Centros Científicos y Tecnológicos de la Universidad de Barcelona (CCiTUB).
La Gripe A vuelve al escenario de la actualidad, todo porque varios investigadores de la Universidad de Barcelona han logrado sintetizar, gracias a un nuevo compuesto químico, unas moléculas que bloquean el virus que desemboca en esta afección.
No solo eso, sino que también lo han logrado con algunas de las mutaciones que lo hacen resistente a los fármacos más habituales.
Estamos sin duda alguna ante un hecho científico de primer orden, que tiene que ver con la temida gripe A, una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa en animales que también afecta a los humanos.
Y es que no en vano se trata de una afección que según la Organización Mundial de la Salud (OMS) afecta cada año a entre el 5 y el 10% de la población adulta. No solo eso, sino también entre el 20 y el 30% de los niños de todo el planeta.
Un estudio publicado en la revista Journal of Medicinal Chemistry explica cómo investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) han conseguido sintetizar unas moléculas que bloquean el virus de la gripe A, mediante un compuesto químico. Por otra parte, un equipo de científicos asesorados por el Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han desarrollado un modelo en 3D del virus de la gripe A, el más exacto del mundo.
La enfermedad de la gripe común deja cerca de medio millón de muertos todos los años, en concreto, en España este virus causa entre 1.000 y 4.000 muertes cada año. Por aportar más datos concretos, el Sistema de Vigilancia de la Gripe en España señala que hasta la sexta semana de enero se produjeron 141 fallecimientos por gripe A: infección respiratoria aguda y contagiosa en animales que también afecta a los humanos, con gran capacidad para mutar. Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de Barcelona, han conseguido sintetizar una molécula que bloquea este virus. Parte del problema es que la eficacia de los medicamentos actuales se ha reducido de forma drástica en los últimos años debido a mutaciones del virus.
Para conseguir la síntesis de las moléculas los investigadores de la UB han utilizado “como producto intermedio sintético un hidrocarburo que contiene un doble enlace carbono-carbono que, al contrario de lo habitual, no es plano y está extraordinariamente tensado”, explica el investigador Santiago Vázquez, del Laboratorio de Química Farmacéutica de la UB. “Los compuestos que ahora hemos sintetizado figuran entre los más potentes descritos hasta hoy. Además, los nuevos compuestos mantienen la actividad contra la cepa salvaje del virus”, ha explicado Vázquez según un comunicado de la universidad.
Por otra parte, ilustradores biomédicos de la compañía rusa Visual Science, con el asesoramiento de investigadores del CSIC, han desarrollado el “modelo 3D científicamente más preciso del virus de la gripe”, según informa el Servicio de Noticias Científicas (Sinc). Para realizarlo, “los diseñadores rusos han revisado los estudios científicos sobre el virus de los últimos años, así como imágenes de microscopía y datos conseguidos con cristalografía de rayos X”, cuenta la agencia Sinc.
Un compuesto nuevo que ataca cepas mutantes del virus de la gripe resistentes a los fármacos actuales y una fotografía, perfecta, de quién nos ataca cada invierno.

Vía: http://www.ideal.es/gente-estilo/201410/28/exclusiva-logran-bloquear-virus-gripe-sintetizando-moleculas-20141028170227.html

Asombrosa técnica para desenrollar ADN

Una manera simple y efectiva de desenredar la masa a menudo enmarañada del ADN es "enhebrar" la hebra de ADN por un canal nanométrico. Unos científicos se han valido de simulaciones para determinar las características que debe tener este canal a fin de lograr la máxima eficiencia.
Debido al uso generalizado de métodos para el análisis y la manipulación de ADN, ciertamente es útil encontrar una manera de desenrollar y aflojar las hebras de esta molécula que tiende a formar ovillos espontáneamente. Una forma es usar canales de dimensiones nanométricas, como ha hecho el equipo de Cristian Micheletti, de la Escuela Internacional de Estudios Avanzados (SISSA) en Trieste, Italia, y Enzo Orlandini, de la Universidad de Padua en el mismo país.
La idea es obligar al ADN a entrar en el canal para que se afloje y se desenrolle por completo. Pero no cualquier canal puede hacerlo. En dependencia del diámetro del nanocanal, los extremos de las hebras pueden formar estructuras en forma de gancho que terminarán creando un nudo.
En el nuevo estudio, los científicos han utilizado técnicas de simulación para caracterizar a los mecanismos que conducen a la formación de un nudo teniendo en cuenta el diámetro del canal.
El resultado ha sido que por debajo de los 50 nanómetros de diámetro, la tendencia a formar nudos disminuye drásticamente.
Gracias a estas observaciones, ahora es posible diseñar canales que tengan las características ideales para lograr aflojar, desenrollar y extender de manera bastante rectilínea una hebra de ADN, sin riesgo por tanto de que se enrolle o se formen nudos capaces de dificultar seriamente la aplicación de muchos métodos de análisis genético.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11731/asombrosa-tecnica-para-desenrollar-adn/

Una proteína bacteriana implicada en la anorexia y la bulimia

Aproximadamente entre el 5 y el 10 por ciento de la población general, o quizá más, sufre de trastornos alimentarios como la anorexia, la bulimia o el Trastorno por Atracón.
La anorexia (anorexia nerviosa) es una aversión enfermiza a comer, y en buena parte se vincula a una obsesión por no engordar. La bulimia se caracteriza por ganas irrefrenables de darse atracones, tras los cuales viene un profundo sentimiento de arrepentimiento que lleva a autoprovocarse vómitos o tomar laxantes para intentar eliminar el exceso de comida ingerida. El Trastorno por Atracón consiste en ganas irrefrenables de darse atracones, levantándose incluso en plena madrugada para ello, pero sin la fase posterior que sí se da en la bulimia.
Estos trastornos afectan especialmente a adolescentes y adultos jóvenes. Aunque hay un componente psicológico claro en una parte de los casos, se ha venido sospechando que pueden intervenir también factores biológicos, aunque a pesar de las muchas investigaciones realizadas al respecto, tales factores han permanecido envueltos en el misterio. La situación puede que haya cambiado ahora, con el descubrimiento hecho en un nuevo estudio.
Una investigación realizada por científicos de Francia y Estonia ha demostrado la implicación de una proteína producida por algunas bacterias intestinales que podría ser, de forma indirecta, la causa o una de las causas de algunos de esos casos de trastornos de la conducta alimentaria. Concretamente, el equipo de Serguei Fetissov, de la Universidad de Ruan en Francia, y del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica (INSERM) en el mismo país, ha comprobado que los anticuerpos producidos por el cuerpo contra esta proteína reaccionan también con la principal hormona de la saciedad, cuya estructura es similar. El resultado es una regulación inadecuada de dicha hormona de la saciedad, que lleva a situaciones como la de sentir una sensación de saciedad cuando no toca (anorexia) o no sentirla cuando sí toca (bulimia y Trastorno por Atracón).
Lo descubierto en el estudio abre nuevas perspectivas para la diagnosis y el tratamiento específico de trastornos en la conducta alimentaria. Fetissov y sus colegas creen que podría llegar a ser posible corregir este mecanismo que causa variaciones perjudiciales en el patrón normal de ingestión de alimentos.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11642/una-proteina-bacteriana-implicada-en-la-anorexia-y-la-bulimia/

Descubren más de 400 genes que podrían estar relacionados con la altura de los seres humanos

Una investigación internacional en la que han participado más de 300 instituciones y 250.000 personas ha permitido identificar más de 400 genes que podrían influir en la altura de las personas, el doble de los que se habían descubierto hasta ahora, según publica en su último número la revista Nature Genetics. Los resultados forman parte del estudio Giant, con el que se pretende saber mejor la explicación genética que hace que haya personas más bajas o más altas y ofrecer un modelo para investigar si la convivencia de determinados genes puede a su vez relacionarse con la aparición de determinadas enfermedades.
"La altura se determina casi por completo por la genética, pero nuestros estudios previos sólo habían sido capaces de explicar el 10% de esta influencia genética", ha reconocido Joel Hirschhorn, del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos) y uno de los principales investigadores de este trabajo. Para su investigación, analizaron datos de los genomas de un total de 253.288 personas y revisaron cerca de dos millones de variantes genéticas comunes (que se presentaron en al menos un 5% de todos los sujetos analizados). De este modo, detectaron un total de 424 regiones genéticas ellos localizaron un total de 697 variantes en 424 regiones genéticas que podrían estar relacionadas con la altura, más que las detectadas ante cualquier otro rasgo físico o enfermedad.
Un hallazgo que, como añade Tonu Esko, que también trabaja en la Universidad de Tartu (Estonia), permitiría explicar "alrededor del 20% de la heredabilidad de la altura". La altura es una característica del ser humano que sirve como ejemplo del poder de la genética, ya que no está determinada por un único gen sino por la combinación de muchos. Hasta el momento, los estudios previos habían identificado un importante número de genes que influían en la altura, pero se pensaba que esta herencia genética procedía de las alteraciones genéticas más comunes. Sin embargo, al duplicar el tamaño de la muestra genética con que se contaba hasta ahora permite también "aumentar el poder estadístico" y "se pueden hacer nuevos descubrimientos", dice Hirschhorn. Muchas de estas 697 variantes genéticas relacionadas con la altura se localizaron cerca de genes que se sabe que están involucrados en el crecimiento, pero también se produjeron varias sorpresas, ha admitido este experto, de modo que se han descubierto vías relacionadas con algunos trastornos del crecimiento durante la infancia. Del mismo modo, el gen de mTOR, que se sabe que está involucrado en el crecimiento celular, no se sabía que podía también influir en el desarrollo del esqueleto. Asimismo, también han visto otros genes implicados en el metabolismo del colágeno (un componente del hueso) o del sulfato de condroitina (un componente del cartílago), así como redes de genes activos en el crecimiento de otros tejidos.

Vía: http://www.20minutos.es/noticia/2257495/0/genes-altura/seres-humanos/descubrimiento/

Una molécula abre nuevas vías para el desarrollo de fármacos contra el cáncer

Científicos de la Universidad de Barcelona (UB) en España han desarrollado un compuesto capaz de inducir in vitro la muerte celular en líneas celulares tumorales. Según el estudio publicado recientemente en la revista científica Angewandte Chemie International Edition, la nueva molécula está dirigida contra una nueva diana molecular, la prohibitina.
Se trata de una proteína implicada en diferentes procesos celulares y patologías, especialmente en procesos tumorales. Por ello, estos resultados abren la puerta a nuevas estrategias para el tratamiento del cáncer y el desarrollo de nuevos fármacos.
El trabajo se ha beneficiado de la colaboración interdisciplinar de diferentes grupos de la UB y ha sido coordinado por Rodolfo Lavilla, Joan Gil y Fernando Albericio. También han participado otros grupos de investigación, como el de Isabel Fabregat, profesora de la Facultad de Medicina de la UB e investigadora del IDIBELL, y el de Hiroshi Handa, del Instituto Tecnológico de Tokio (Japón), la institución donde una de las primeras autoras del estudio, Alba Pérez Perarnau, ha realizado una estancia investigadora.
Las trifluorotiazolinas (TFTs) son los nuevos compuestos que han demostrado ser efectivos en la inducción de apoptosis —muerte celular programada— en líneas celulares cancerígenas. Para estudiar el mecanismo por el que estas moléculas consiguen este resultado, los investigadores han identificado las proteínas diana implicadas.
“Nuestro estudio muestra que la nueva molécula que hemos sintetizado consigue inhibir la función de las prohibitinas, proteínas clave para determinar si las células proliferan o entran en proceso de muerte celular programada. Además, esta puede ser la primera de una nueva serie de compuestos relacionados estructuralmente y que podrían ser aun mejores inhibidores de la prohibitina”, explica Joan Gil.
Existen productos naturales que se adhieren a las prohibitinas. Sin embargo, la complejidad y la complicada disponibilidad de tales compuestos dificultan su uso en estudios biológicos y terapéuticos.
“La  preparación de las TFTs es directa, y eso las convierte en compuestos más asequibles y selectivos, útiles tanto en química médica como en biología básica, por su facilidad de preparación. También son estables y constituyen una nueva estructura química (scaffold) inédita en química médica, susceptible de ser explorada en otros ámbitos terapéuticos”, explica Lavilla.
La síntesis de la nueva molécula ha sido especialmente compleja en cuanto a “la elucidación de la estructura, la racionalización del mecanismo y la preparación de estos compuestos polifuncionales, especialmente la sonda molecular utilizada en la identificación de la diana molecular”, explica Lavilla. En estos puntos, ha sido clave el papel de la investigadora Sara Preciado, de la UB, que, en el marco de su tesis, ha desarrollado y perfeccionado los aspectos principales de la investigación química.
Según Lavilla, “la principal ventaja de esta molécula es que es un compuesto que se puede sintetizar, lo cual facilita su obtención tanto desde el punto de vista metodológico como económico”.
“Además —subraya Joan Gil— nuestros datos indican que su acción como inductora de la muerte de las células está mediada por la inhibición de prohibitina y es independiente de la proteína p53, que está mutada o no se expresa en al menos el 50% de los tumores humanos”.
El equipo investigador de la UB ha continuado esta línea de investigación en colaboración con Thomas Langer, especialista en el campo de las prohibitinas de la Universidad de Colonia. “Los primeros resultados de esta colaboración han confirmado que el nuevo compuesto no induce la muerte de las células que no expresan prohibitina”, concluye Joan Gil.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11564/una-molecula-abre-nuevas-vias-para-el-desarrollo-de-farmacos-contra-el-cancer/

Demuestran el mecanismo por el cual el Mal de Parkinson se propaga de célula a célula en el cerebro humano

Un grupo interdisciplinar internacional de investigadores ha demostrado, a través del uso de un nuevo anticuerpo, cómo se extiende la enfermedad de Parkinson de célula a célula en el cerebro humano. Hasta ahora, este mecanismo solo se había observado en modelos experimentales, pero ahora ha sido demostrado por primera vez también en humanos.
El estudio, llevado a cabo por el equipo de Gabor G. Kovacs, del Instituto Clínico de Neurología de la Universidad Médica de Viena en Austria, se ha centrado en la proteína alfa-sinucleína. Esta proteína está presente en el cerebro humano pero se convierte en una forma diferente y patológica en los casos de la enfermedad de Parkinson y de un tipo común de demencia relacionada con la edad.
El estudio, que ha sido realizado por especialistas de la citada universidad así como de instituciones de Estados Unidos, Alemania y Hungría, demuestra por vez primera que las células nerviosas humanas, que usan alfa-sinucleína, sobre todo en sus puntas o “terminales”, acaban tomando también la alfa-sinucleína patológica, y eso facilita que se transfiera la enfermedad de una célula a la siguiente. Esto explica porqué los pacientes con el Mal de Parkinson se deterioran más y más desde una perspectiva clínica y desarrollan nuevos síntomas, ya que la enfermedad es capaz de extenderse hacia otras partes del cerebro a través de este proceso patológico.
Esta demostración definitiva del mecanismo de propagación del Mal de Parkinson proporciona un punto de partida para desarrollar nuevos tratamientos contra la dolencia. Para los pacientes que la sufren, el mecanismo de propagación de la alfa-sinucleína de célula a célula podría servir como blanco de ataque terapéutico si los científicos hallan una vía farmacológica eficaz de bloquear su actividad.
El nuevo anticuerpo usado en esta investigación también puede servir para mejorar la diagnosis del Mal de Parkinson. Concretamente, se puede emplear para detectar la alfa-sinucleína patológica en el fluido cerebroespinal de pacientes con enfermedades cerebrales asociadas a esta proteína.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11516/demuestran-el-mecanismo-por-el-cual-el-mal-de-parkinson-se-propaga-de-celula-a-celula-en-el-cerebro-humano/

Un grupo de investigadores descubren que las células madre tumorales son brillantes

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto que las células madre de los tumores pueden ser brillantes, un hallazgo que permitirá encontrarlas más fácilmente, aislarlas y probar terapias personalizadas y más eficaces.
Los resultados de la investigación, liderada por los científicos Irene Miranda, Bruno Sainz y Christopher Heeschen, se publican este domingo en la revista 'Nature Methods'.
Los tumores son grupos de células muy distintas morfológica y molecularmente. Se calcula que un 1-2% de la masa tumoral está compuesta por las células madre tumorales, las que originan el cáncer y resisten a las quimioterapias convencionales pero se trata de un porcentaje tan pequeño que es muy difícil aislarlas para trabajar con ellas y estudiar su resistencia a los fármacos.
Sin embargo, científicos del CNIO han descubierto que las células madre contienen riboflavina o vitamina B2, un pigmento que emite fluorescencia verde como resultado de su acumulación en vesículas intracelulares.
"Esta propiedad luminosa permite identificar a las células madre cancerígenas sin utilizar ningún tipo de anticuerpo u otras técnicas más complejas y de mayor coste económico", explica Irene Miranda, primera firmante del artículo. "Durante la investigación, las inyectamos en ratones y vimos que eran capaces de formar tumores desde tan solo una célula", es decir, que son las que originan el cáncer, "como la abeja reina de un panal", puntualiza.
El hallazgo de este nuevo marcador es "un gran avance" porque permite "identificar a las células madre tumorales, las más invasivas y quimioresistentes", subraya la investigadora. "En muchos pacientes, al dar la quimioterapia parece que el tumor desaparece pero al parar el tratamiento, el tumor vuelve a crecer; esto se podría deber, entre otras razones, a que éstas células brillantes no mueren al recibir quimioterapéuticos y vuelven a generar el cáncer". "Normalmente solo vemos las hojas del árbol que representan los tumores y no podemos divisar las raíces, que son las auténticas responsables de su progresión y crecimiento", explica Miranda.

Vía: http://www.elperiodico.com/es/noticias/sociedad/expertos-descubren-celulas-madre-tumorales-brillan-3556715

Capacidad inesperada de algunas cianobacterias para obtener energía mediante un proceso alternativo

Las cianobacterias que crecen en entornos con abundante luz roja en el límite humano de visibilidad cromática por estar en la frontera con la banda infrarroja utilizan un proceso previamente desconocido de recolección de energía. El descubrimiento marca el punto de partida de futuras investigaciones adicionales dirigidas hacia la mejora del crecimiento vegetal y de la captura de energía del Sol, y también ayudará a conocer mejor las causas de las proliferaciones masivas de cianobacterias en lagos.
El equipo de Donald Bryant, profesor de biotecnología en la Universidad Estatal de Pensilvania, ha mostrado que algunas cianobacterias, popularmente conocidas también como algas verdiazules, pueden crecer en un ambiente dominado por la citada luz roja en la frontera con la banda infrarroja (luz del rojo lejano). La mayor parte de las cianobacterias no pueden “ver” esta luz en absoluto. Pero Bryant y sus colegas han encontrado un nuevo subgrupo de cianobacterias que pueden absorber y utilizar la luz del rojo lejano, y han descubierto alguna de las sorprendentes formas que tienen de manipular sus genes para conseguir crecer usando solo estas longitudes de onda.
Los científicos descubrieron que una cepa de cianobacterias, concretamente la Leptolyngbya JSC-1, cambia completamente su sistema fotosintético para poder usar la luz del rojo lejano, que incluye longitudes de onda algo más largas que 700 nanómetros (hasta unos 800 nanómetros), un poco más largas que lo que la mayor parte de las personas podemos ver. Los experimentos del equipo de Bryant revelaron que estas cianobacterias reemplazan diecisiete proteínas en tres complejos principales que utilizan luz, generando también dos nuevos pigmentos de clorofila que pueden capturar la luz del rojo lejano. Las células usan asimismo pigmentos adicionales de modos nuevos. Los científicos descubrieron además que los organismos consiguen esta proeza biológica muy rápidamente, activando un gran número de genes para modificar el metabolismo celular y apagando simultáneamente otra gran cantidad de genes distintos.
Dado que los genes que se activan son aquellos que determinan qué proteínas producirá el organismo, esta remodelación masiva del perfil genético disponible tiene un efecto drástico, cuyo resultado final es una célula muy diferenciada que es entonces capaz de crecer en un ambiente rico en luz del rojo lejano. Lo más llamativo es que el organismo es mejor que otras cepas de cianobacterias a la hora de producir oxígeno cuando la iluminación es la citada.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11484/capacidad-inesperada-de-algunas-cianobacterias-para-obtener-energia-mediante-un-proceso-alternativo/

¿Las bacterias intestinales influyen sobre nuestra mente?

Suena a ciencia-ficción, pero parece que las bacterias que viven en nuestro interior, y que son 100 veces más numerosas que nuestras células, podrían estar afectando a nuestras apetencias gastronómicas, e incluso a nuestro estado de ánimo, para hacernos comer lo que ellas quieren, y a veces conducirnos hacia la obesidad. Esta es la sorprendente conclusión a la que se ha llegado en una investigación realizada por científicos de tres universidades estadounidenses, la de California en San Francisco, la Estatal de Arizona, y la de Nuevo México.
El equipo de la bióloga y psicóloga Athena Aktipis, ha completado una exhaustiva revisión de resultados de estudios científicos recientes sobre el papel de los microbios intestinales en la sensación de apetito y en nuestras apetencias hacia ciertos alimentos. La información analizada apunta a que estos microbios influyen en el comportamiento humano sobre la comida y en las elecciones dietéticas, para incitarnos a consumir alimentos con los nutrientes particulares que a esos seres les permiten crecer mejor, en vez de limitarse a intentar subsistir de aquellos que les llegue en los alimentos escogidos exclusivamente por la persona en cuyo interior viven.
Las especies bacterianas varían en cuanto a los nutrientes que necesitan. Algunas prefieren grasas, y otras azúcar, por ejemplo.
Si bien no está claro cómo ocurre esto exactamente, el equipo de Aktipis cree que esta comunidad diversa de microbios, conocida colectivamente como microbioma intestinal, puede influir en nuestras decisiones mediante la liberación de moléculas señalizadoras en nuestro intestino. Dado que el intestino está conectado al sistema inmunitario, el sistema endocrino y el sistema nervioso, esas señales podrían influir en nuestras respuestas fisiológicas y de comportamiento.
En ratones, ciertas variedades de bacterias incrementan el comportamiento ansioso. En humanos, un ensayo clínico reveló que beber un probiótico que contenía a la Lactobacillus casei mejoraba el buen humor en aquellas personas que se sentían muy bajas de moral.
El próximo paso que el equipo de Aktipis propone en esta singular línea de investigación es averiguar si, por ejemplo, el trasplante al intestino humano de bacterias que requieran un contenido de nutrientes de algas marinas llevaría al anfitrión humano a una apetencia mayor de comer algas.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11470/-las-bacterias-intestinales-influyen-sobre-nuestra-mente-/

Pausas indebidas en el proceso de copia del ADN, ¿simientes para el cáncer?

Cada vez que una célula humana se divide, debe hacer primero una copia de sus 46 cromosomas para que sirva como manual de instrucciones para la nueva célula. Normalmente, este proceso se realiza sin ningún fallo. Pero, de cuando en cuando, la información no es copiada y cotejada adecuadamente, dejando espacios vacíos o roturas que la célula tiene que arreglar con cuidado.
La comunidad científica ha sabido desde hace tiempo que algunas regiones del cromosoma, las referidas a menudo como "sitios frágiles", son más propicias a la rotura y pueden ser terreno propicio para la aparición de tumores cancerosos humanos. Pero en cambio, ha sido muy difícil para los expertos averiguar por qué se generan estos puntos débiles en el código genético.
Un mapeo detallado de los sitios frágiles en la levadura realizado por el equipo de Thomas D. Petes, de la Escuela de Medicina en la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, muestra que tales sitios frágiles aparecen en áreas concretas del genoma donde la maquinaria de copia del ADN se ha vuelto más lenta o se ha parado, ya sea por ciertas secuencias de ADN o por elementos estructurales. Lo descubierto en este estudio podría ser la clave para obtener información vital sobre los orígenes de muchas de las anomalías vistas en los tumores sólidos.
En otros estudios, las observaciones se han limitado a algunos sitios frágiles. La nueva investigación es la primera en examinar miles de estos sitios a lo largo de todo el genoma y en preguntarse sobre lo que podrían tener en común todos ellos.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11457/pausas-indebidas-en-el-proceso-de-copia-del-adn-simientes-para-el-cancer-/

El gen que pudo darnos la facultad del habla a los humanos y que hace más inteligentes a los ratones

Los resultados de una investigación apuntan a que la mutación de un gen que se produjo hace más de medio millón de años podría ser la clave para explicar la singular facultad del Ser Humano  para hablar y entender el habla de manera amplia y detallada. El nuevo estudio revela que la versión humana de un gen llamado Foxp2 facilita la transformación de recuerdos de nuevas experiencias en conocimientos que permiten realizar de forma rutinaria una tarea de cierta complejidad. Cuando los científicos modificaron genéticamente a ratones para expresar Foxp2 humanizado, los ratones aprendieron a recorrer un laberinto de forma mucho más rápida que los ratones normales.
Todo apunta a que Foxp2 podría ayudarnos a los humanos con un componente clave del aprendizaje del lenguaje: Transformar experiencias, tales como oír la palabra “vaso” cuando nos muestran un vaso de agua, en una asociación casi automática de esa palabra con cualquier objeto nuevo que parezca un vaso y funcione como un vaso.
En todas las especies animales, los individuos se comunican entre sí de algún modo, pero los humanos poseemos una habilidad única para generar y comprender un lenguaje mucho más sofisticado que el de cualquier otra especie animal. Foxp2 es uno de varios genes que, según cree la comunidad científica, pudieron contribuir al desarrollo de nuestras habilidades lingüísticas incomparables. El gen se identificó por primera vez en un grupo de miembros de una misma familia que tenían graves dificultades a la hora de hablar y de entender el habla, y que resultó que poseían una versión mutada del gen Foxp2.
En 2009, Svante Pääbo, director del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig, Alemania, y sus colaboradores, modificaron genéticamente ratones para que expresasen la forma humana del gen Foxp2, que codifica una proteína que difiere de la versión del ratón en solo dos aminoácidos. Descubrieron que estos ratones tenían dendritas más largas en el estriado, una parte del cerebro implicada en la formación de hábitos. También eran mejores en la formación de nuevas sinapsis. Dendritas y sinapsis son piezas fundamentales del “cableado” que conecta entre sí a las neuronas.
En la nueva investigación, el equipo de Pääbo, Christiane Schreiweis y Ulrich Bornschein, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, así como Ann Graybiel, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, y Wolfgang Enard, de la Universidad Ludwig-Maximilian en Múnich, Alemania, ha comprobado que los ratones con el Foxp2 humanizado eran mejores en el aprendizaje de cómo recorrer un laberinto en forma de “T”, en el cual los ratones deben decidir si girar a la izquierda o a la derecha en la bifurcación, basándose en la textura del suelo del laberinto, para conseguir una recompensa en forma de comida.
La primera fase de este tipo de aprendizaje requiere la utilización de la memoria declarativa (memoria para lugares y situaciones). Con el tiempo, estas entradas de memoria quedan incorporadas como hábitos y son codificadas a través de la memoria procedimental, el tipo de memoria necesaria para las tareas rutinarias, tales como conducir el automóvil hacia el trabajo cada día o realizar un buen saque de tenis después de miles de golpes de práctica.
Usando otro tipo de laberinto, Schreiweis y sus colegas del MIT pudieron poner a prueba la habilidad de los ratones en cada tipo de memoria por separado, así como la interacción de los dos tipos. Hallaron que los ratones con Foxp2 humanizado se desempeñaron igual que los ratones normales cuando se necesitaba solo uno de los tipos de memoria, pero su rendimiento era superior cuando la tarea de aprendizaje requería que convirtieran recuerdos declarativos en conocimientos de aplicación práctica con los que establecer una rutina de conducta. El descubrimiento clave fue pues que el gen humanizado Foxp2 facilita convertir acciones conscientes en rutinas de comportamiento.
La proteína producida por Foxp2 es un factor de transcripción, lo que significa que activa y desactiva a otros genes. En este estudio, los investigadores hallaron que Foxp2 parece activar genes implicados en la regulación de conexiones sinápticas entre neuronas.
Estos y otros ajustes promovidos por el gen ayudan a “sintonizar” el cerebro de forma diferente para adaptarlo al habla y a la adquisición de lenguaje, según los investigadores. Estos están ahora investigando cómo el Foxp2 puede interactuar con otros genes para ejercer sus peculiares efectos sobre el aprendizaje y el lenguaje.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11454/el-gen-que-pudo-darnos-la-facultad-del-habla-a-los-humanos-y-que-hace-mas-inteligentes-a-los-ratones/

Nueva técnica para distinguir entre grasa corporal buena y mala

El cuerpo tiene diferentes tipos de tejido adiposo que realizan diversas tareas metabólicas: La grasa blanca, la grasa beige (beis) y la grasa marrón. Dependiendo del tipo de cada grasa, el metabolismo puede o no quemarla fácilmente para generar calor corporal. Por primera vez, unos investigadores han identificado con éxito proteínas de superficie específicas que pueden ayudar a distinguir entre los tres tipos. Este descubrimiento hace posible desarrollar nuevas opciones de tratamiento para la obesidad.
Los adipocitos blancos, marrones y beige, o células de grasa, son inherentemente distintos. Cada uno de estos tipos de células tiene funciones distintas y cada uno ejerce su propio papel en el metabolismo. En el cuerpo humano, el tejido adiposo blanco es de lejos el más extendido. Su función principal es el almacenamiento de energía. Por otro lado, los adipocitos marrones utilizan la energía disponible para generar calor pero solo se encuentran en unos pocos lugares en el cuerpo humano adulto. Los adipocitos beige, que representan un tipo especial de los adipocitos marrones, aparecen mezclados con estos en el tejido adiposo marrón humano, o se desarrollan dentro del tejido adiposo blanco, en particular bajo la influencia del frío, al menos en ratones.
Unos investigadores del Centro Helmholtz de Múnich en Alemania y la Escuela Médica de la Universidad Harvard en Estados Unidos han tenido ahora éxito en distinguir de manera muy precisa los diversos adipocitos con arreglo a sus proteínas de superficie. Esto ofrece la esperanza de un nuevo método para tratar a las personas que sufren de obesidad y diabetes.
Las tasas de obesidad crecen con rapidez y resultan también en tasas crecientes de diabetes de tipo 2 y otros trastornos propios del síndrome metabólico. Para mitigar las consecuencias nocivas de una ingestión y almacenamiento calórico excesivos, la medicina moderna está buscando nuevas formas de fomentar el gasto de energía para reducir el peso corporal. Debido a su función como central de energía térmica del cuerpo, el tejido adiposo marrón tiene la habilidad de “quemar” grandes cantidades de energía que de otro modo quedarían almacenadas en el tejido adiposo blanco en forma de grasa. Por esta razón, la activación del tejido adiposo marrón provocada mediante fármacos ofrece un método atractivo para tratar la obesidad y las enfermedades que derivan de ella, como la diabetes de tipo 2. La activación del tejido adiposo marrón es actualmente uno de los métodos más prometedores para combatir la obesidad, abriendo nuevas vías hacia una reducción del exceso de peso sin tener que disminuir la ingestión de calorías.
La cantidad de tejido adiposo marrón varía mucho de un individuo a otro, y hasta ahora no era posible determinar su proporción de manera fiable. Los métodos actuales se basan en medir la actividad del tejido, algo que depende mucho de las condiciones exteriores, tales como la temperatura, o la dieta. Las proteínas de superficie descubiertas por el equipo de Siegfried Ussar y C. Ronald Kahn ofrecen ahora una metodología que no depende de la actividad. Hacen además posible suministrar sustancias de forma selectiva al tejido adiposo marrón usando como señal delatadora del blanco a estas proteínas.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11455/nueva-tecnica-para-distinguir-entre-grasa-corporal-buena-y-mala/

Un análisis de sangre para diagnosticar la depresión

Varios estudios afirman que mediante un simple análisis de sangre pronto se podrán detectar diversas enfermedades. Ahora, una nueva investigación se encuentra a la caza y captura de una forma de detectar la depresión en adultos mediante esta misma técnica. El trabajo ha sido publicado en la revista Translational Psychiatry.
Los científicos, pertenecientes a la facultad de Medicina de la Universidad de Northwestern de Chicago (EEUU), realizaron un experimento con ratones, posteriormente comprobado en humanos, analizando los niveles de nueve marcadores biológicos distintos. La prueba funciona midiendo los niveles de ARN de estos nueve marcadores específicos de la sangre.
En la prueba con humanos, un total de 64 voluntarios de entre 21 y 79 años de edad, la mitad de ellos sin depresión como grupo de control, los expertos descubrieron que tres marcadores daban resultado positivo: DGKA, KIAA1539 y RAPH1. Los tres ofrecían resultados mucho más altos en los pacientes con depresión que en el grupo de control.
A pesar de que este experimento puede considerarse modesto debido al nivel de la muestra, sí que acerca un poco más al objetivo final de un análisis de sangre fiable para diagnosticar esta enfermedad.
"Este estudio indica claramente que podemos tener una prueba de laboratorio para la depresión basada en la sangre, proporcionando un diagnóstico científico de la misma manera en que alguien es diagnosticado con presión arterial alta o colesterol alto”, afirma Eva Redei, coautora del estudio.

Vía: http://www.muyinteresante.es/innovacion/medicina/articulo/un-analisis-de-sangre-para-diagnosticar-la-depresion-791410954100