Las armas contra la hepatitis C

La Hepatitis C es una enfermedad que tiene cura: existen medicamentos que eliminan la presencia del virus del organismo y el tratamiento, al contrario de lo que ocurre con el VIH, no es para toda la vida. En este gráfico explicamos cómo actúa cada uno de los fármacos aprobados para tratar el virus de la Hepatitis C, así como por qué algunos conllevan más efectos secundarios y cómo se combinan entre sí.

GRÁFICO: http://www.elmundo.es/grafico/salud/2015/01/21/54bf67a5268e3e95278b456f.html

La comparación de los genomas del ratón y del humano, clave para el estudio de enfermedades

A inicios del siglo XXI, la secuenciación de los genomas de diferentes especies permitió saber numéricamente cuánto nos parecemos o nos diferenciamos de ellas. Sin embargo, en esto del ADN lo cualitativo importa más que lo cuantitativo. De hecho, el grano de arroz cuenta con unos 50.0000 genes mientras que los humanos sólo tenemos unos 30.000. Por este motivo, diferentes proyectos tratan de ir más allá de las cifras y pretenden conocer los diferentes funcionamientos del genoma en cada especie animal. Ahora un consorcio internacional de investigadores ha terminado un trabajo que compara los elementos funcionales del genoma del ratón y del hombre y ofrece detalles sobre las diferencias y similitudes entre ambos. A través de esta comparación se podrá entender por qué algunos fármacos funcionan de manera diferente en ratones que en personas, qué se puede esperar si se estudia una enfermedad en los roedores o cuándo conviene usar otro animal para analizar aspectos básicos de alguna parte de nuestra biología.
El Consorcio ENCODE, acrónimo de ENcyclopedia Of DNA Elements, se trata de un proyecto de análisis exhaustivo del genoma humano. Se inició en 2003 en Estados Unidos y ahora participan unos 30 centros de distintos países -incluido España-. A lo largo de estos años, se han identificado el número de genes que tienen los humanos y otros animales pero, su trabajo ha ido a más. El último paso ha sido el que recogen ahora de forma simultánea varias de las más prestigiosas revistas biomédicas: la comparación del genoma del ratón y del humano.
El análisis comparativo de la funcionalidad de los dos genomas ha encontrado que hay un 'lenguaje' común que usan las células a nivel molecular pero que es lo suficientemente flexible como para cambiar su estructura y adecuarse a procesos y funciones que son totalmente distintas entre las dos especies. Por ejemplo, ciertos sistemas como el inmunitario, procesos como el metabolismo o la respuesta al estrés son muy diferentes en unos y en otros. 
"La mayoría de las diferencias entre ratones y humanos proceden de la regulación de la actividad genética, no de los genes en sí mismos", explica en un comunicado Michael Beer, profesor de ingeniería biomédica en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (EEUU), y uno de los miembros del Consorcio ENCODE cuyos resultados publican simultáneamente varias de las más prestigiosas revistas médicas, como Nature, Sciencie o Genome Research, entre otras. "Porque el ratón es un importante modelo para la investigación de la biología humana, tenemos que comprender estas diferencias para interpretar mejor nuestros resultados".
Como explica a EL MUNDO Roderic Guigó, uno de los investigadores principales del trabajo y coordinador del programa Bioinformática y Genómica en el Centro de Regulación Genómica (CRG), "este trabajo sienta las bases moleculares para entender qué partes de la biología humana están representadas en la biología del ratón y qué partes no. Hay procesos que están más conservados entre las dos especies y otros menos como los relacionados con el sistema inmunitario, entre otros. Por tanto, se podría decir que para estudiar la respuesta a las infecciones tal vez el ratón no sea un buen modelo, esto es lo que hay que ver ahora".
Para analizar en detalle estos genomas, el equipo de investigadores estudió 124 tipos de células y tejidos del ratón, incluidos corazón, cerebro, sangre, riñón, hígado y piel. Ese trabajo dio lugar a miles de datos sobre las regiones del ADN que están activas -más abiertas y accesibles- y donde se producen las proteínas. A través de diferentes modelos matemáticos, se pudo identificar las regiones regulatorias que son comunes entre las dos especies. Ese análisis mostró que mientras los genes del ratón involucrados en procesos intracelulares -como la producción de proteínas- tienen un patrón de actividad muy similar al de los humanos, la actividad de los genes murinos vinculados a la superficie celular es muy diferente, lo que tiene implicaciones en el estudio de la comunicación celular, la inmunidad y ciertas enfermedades.
"Hay genes cuya expresión está muy conservada entre humano y ratón, por ejemplo el corazón humano se expresa muy parecido que el de ratón, también ocurre lo mismo en el pulmón. Pero hay otros genes que se expresan de forma más parecida entre distintos tejidos humanos y de forma muy diferente en los de ratones, es decir, son específicos para cada especie y no para cada órgano, como se pensaba antes", explica Guigó.
El conocimiento generado por este consorcio, una hoja de ruta sobre la funcionalidad de los genes de estas dos especies, podrá ser utilizado y explotado ahora por numerosos grupos científicos de todo el mundo. "Estos resultados construyen una base para que muchos otros investigadores aprovechen esa información y marca un hito sobre cómo progresa la ciencia. Son clave para futuros estudios, porque pueden ayudar a refinar los modelos de investigación de enfermedades humanas y a una mayor extrapolación de lo que vemos en ratones para la mejor comprensión de nuestra fisiopatología", afirma Isabel Varelo-Nieto, investigadora del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas del CSIC.
Además de este conocimiento, Varelo-Nieto destaca que proyectos de este calibre "hacen que se desarrollen herramientas tecnológicas que luego se podrán aplicar de forma más barata y sencilla en otros proyectos. Además, la información generada es pública y eso hace que repercuta tanto en la investigación, y que todo esto acabe revirtiendo en la sociedad".
De la misma opinión es Lluis Montoliu, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (perteneciente al CSIC) y del CIBERER, cuyo grupo investiga, a través de un modelo de ratón modificado genéticamente, una enfermedad rara. "La relevancia que le doy a estos resultados es además de entender cómo funcionan los genes es su aplicación en diagnosis, en la enfermedad".
Sin embargo, las diferencias detectadas ahora o las que ya se sabían apuntan que el ratón no es un buen modelo de investigación para las enfermedades neurodegenerativas propias del envejecimiento, tampoco para determinados tipos de cáncer como el de colon, aunque precisamente el cáncer es uno de los procesos que se podrá estudiar mejor a partir de los resultados obtenidos con ENCODE.

Vía: http://www.elmundo.es/salud/2014/11/19/546cd202ca474129178b4570.html

¿Sofosbuvir o simeprevir? Condiciones de uso de los fármacos para la hepatitis C

Sofosbuvir y simeprevir, los revolucionarios fármacos para la hepatitis C son ya una realidad en España. Conviene que los enfermos conozcan estos dos medicamentos y cuál de ellos resulta más adecuado en cada caso. La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, dependiente del Ministerio de Sanidad, ha publicado los informes de posicionamiento terapéutico de los dos fármacos, que determinan en qué pacientes se puede prescribir su uso.Aprobados hace unos meses, ambos fármacos pertenecen a la familia de los inhibidores de la proteasa y los expertos reclamaban su financiación pública dentro del Sistema Nacional de Salud (SNS) tras haber demostrado una eficacia muy elevada. Sin embargo, el departamento de Ana Mato retrasó durante meses esta decisión dado su elevado precio.
Comercializado por Gilead como 'Sovaldi', el sofosbuvir se puede usar frente a los seis genotipos del virus y se considera un fármaco con un "valor terapéutico añadido" en comparación con los estándares actuales de tratamiento, tras haber demostrado "tasas elevadas de respuesta viral sostenida, un buen perfil de seguridad y menor duración de tratamiento".
Pese a ello, Sanidad ha determinado que este fármaco contra la hepatitis debe usarse en aquellas situaciones clínicas en las que existe necesidad de tratamiento debido al avanzado estado de la enfermedad "y no existen alternativas terapéuticas o bien las existentes no son adecuadas debido a problemas de seguridad".En concreto, se trata de pacientes en lista de espera de trasplante hepático, "tan pronto como se incluyan" y con una duración mínima de tratamiento de 12 semanas; en pacientes ya trasplantados (durante 24 ó 48 semanas según la gravedad); en pacientes cirróticos F4, ante el "alto riesgo" de complicaciones hepáticas; y en quienes esté contraindicado el interferón o haya fracasado el tratamiento con otros inhibidores de la proteasa.En este último caso, Sanidad reconoce que "a pesar de la ausencia de datos del uso de sofosbuvir", estos pacientes no tienen otra alternativa terapéutica, por lo que se podría utilizar "independientemente del grado de fibrosis hepática". Para el resto de casos en los que hay necesidad de tratamiento, Sanidad destaca que este fármaco se considera una opción "con valor terapéutico añadido en base a eficacia o seguridad", si bien destacan que "este grupo es el más numeroso en términos absolutos y, por otro lado, existen alternativas terapéuticas".
Además, el informe del otro de los fármacos, el simeprevir, comercializado por Janssen como 'Olysio', recoge la posibilidad de combinar ambos fármacos junto con ribavirina durante 12 semanas "en aquellos pacientes que no toleran o no son candidatos al tratamiento con interferón y existe una necesidad de tratamiento urgente", ya que en esos casos el tratamiento debe basarse en combinaciones de antivirales directos.
Por otro lado, el informe de este fármaco también admite que apenas existen datos de su eficacia en pacientes en lista de espera de trasplante, ya trasplantados o con cirrosis avanzada. Sin embargo, Sanidad considera que el simeprevir puede considerarse como una alternativa terapéutica a los dos inhibidores de la proteasa que ya había en el mercado en pacientes con genotipo 1, que es el más frecuente en Europa (más del 70% de los casos), ya que "parece tener un mejor perfil de seguridad y ofrece una pauta de tratamiento más cómoda para el paciente".En estos casos se usaría como triple terapia en combinación con ribavirina e interferón pegilado, también en pacientes naïve o no tratados y con recidiva, a excepción de si presentan poliformismo basal Q80K.Al igual que sofosbuvir, y a diferencia de otros inhibidores de la proteasa disponibles, simeprevir puede utilizarse en pacientes infectados por el genotipo 4 y en combinaciones libres de interferón, pero "con los mismos criterios de priorización en función de las características individuales de cada paciente, gravedad y grado de fibrosis".

Vía: http://www.20minutos.es/noticia/2300461/0/hepatitis-c/nuevos-farmacos/sofosbuvir-simeprevir/

Wyatt, el bebé que no puede abrir la boca

Wyatt, que el próximo 27 de junio cumplirá un año, nació con una rara enfermedad que le impide abrir la boca. Ante la impotencia de los médicos, sus padres, Andrew y Amy, tienen que someter al pequeño a estrictos controles y programas médicos para que pueda sobrevivir. Se alimenta a través de un tubo gástrico nasal, le practican aspiraciones por vía nasal cuando lo necesita para respirar y acude dos veces al día a fisioterapia de boca.

Tras conocer la enfermedad, sus progenitores crearon una web llamada 'What's Wrong With Wyatt?' (¿Qué le pasa a Wyatt?). Desde su salida tuvo un gran recibimiento. A través de ella, se ponen en contacto personas que han sufrido problemas parecidos y comparten la información. Todo lo que sea necesario para poder salvar la vida del pequeño. Además, varios especialistas del oído, nariz y garganta trabajan en el caso. Esperando una solución, Andrew y Amy se han acostumbrado a vivir con una bolsa en la puerta por si tienen que salir corriendo al hospital. Pese a su corta edad, Wyatt está demostrando una fuerza y unas ganas de vivir que cargan las pilas de sus padres cada mañana. 

Vía: http://www.diariovasco.com/20140420/mas-actualidad/sociedad/wyatt-bebe-puede-abrir-201404201200.html 

Mujer sufre enfermedad que la hace oler a basura

Ellie James, de 44 años, sufre un trastorno que le ha costado varios trabajos e insultos: El síndrome del olor a pescado hace que la persona huela a basura podrida.
La trimetilaminuria (TMAU) es una rara enfermedad que hace que la enzima flavinmooxigenasa (FMO3) no funcione correctamente o no se produzca. Esta enzima se encarga de descomponer ciertos compuestos, como la trimetilamina, que de otra forma se acumularían en el cuerpo y se liberarían con la transpiración, la orina o el aliento. Es cuando se produce un olor muy penetrante similar al del pescado podrido.
Ellie adquirió este trastorno hace 14 años después de recibir un largo y extenso tratamiento con antibióticos que terminaron afectando la FMO3.
La trimetilamina es el resultado de la degradación bacteriana de algunos aminoácidos como la colina, "mi cuerpo no puede descomponerla en un compuesto neutro, sino en uno tóxico que huele".
La mayoría de la gente que sufre este trastorno admite que tiene mal olor casi todo el tiempo, esto no quiere decir que tengan la capacidad de detectarlo. Antes de que Ellie James fuera diagnosticada, estaba en una situación francamente aterradora porque "no sabes por qué hueles y lo peor es que con frecuencia no me podía oler a mí misma".

Vía: http://www.aztecanoticias.com.mx/notas/internacional/187743/mujer-sufre-enfermedad-que-la-hace-oler-a-basura 

Gonorrea podría volverse incurable

Informes recientes del Centro de Control de Enfermedades Infecciosas de EU (US Center for Disease Control) , indican que la gonorrea es cada vez más resistente a los antibióticos actuales, por lo que está cerca el día en que deje de ser tratable.
Ya desde hace por lo menos 2 años, los científicos de todo el mundo temían que este momento llegara.
Y es que en las últimas décadas la cantidad de personas que contraen gonorrea y las variedades de infección que presentan, han aumentado considerablemente. De hecho se piensa que la gonorrea actual no es la misma que atacaba a generaciones anteriores, ha evolucionado.
Las bacterias y microorganismos mutan a través del tiempo, adaptándose a las nuevas condiciones medioambientales, en el caso de la gonorrea, ha creado cepas más resistentes a los antibióticos.
De hecho, la gonorrea ha mutado tan bien, que está a punto de ser inmune a cualquier tratamiento existente.
Hasta ahora se utilizaban antibióticos como las penicilinas o las tetraciclinas, sin embargo estos ya no funcionan con los tipos de gonorrea más comunes en la actualidad. Por el momento se ha optado por el uso de cefalosporinas (vía intravenosa) por una parte, o la azitromicina o doxicilina (en pastillas) por otra, sin embargo cada vez son menos efectivos estos tratamientos.
Recordemos que la gonorrea es una Enfermedad de Transmisión Sexual (ETS) y causa ardor, hinchazón testicular, aumento de flujo vaginal, comezón en el ano, entre otros efectos.
Las investigaciones son cada vez más impactantes. Se ha realizado un monitoreo de la gonorrea en 17 ciudades de EU, entre 1991 y 2006, y se encontró que la gonorrea se había vuelto resistente al ciprofloxacino, fármaco que dejo de ser utilizado en 2007 por recomendación de autoridades sanitarias estadounidenses.
El Centro de Control de Enfermedades advierte que a mayor resistencia, se dan más casos de gonorrea. Cuando un paciente no se cura por completo y la infección persiste, esto la hace más potente. "Lo que no mata la hace más fuerte", literal.
Los investigadores encontraron que un 10 por ciento de las muestras de gonorrea fueron resistentes a los tratamientos habituales, este nivel de resistencia aumentara un 7 por ciento más en muy poco tiempo.
"Según nuestra experiencia en otros fármacos utilizados contra la gonorrea, la aparición y propagación de una cepa resistente a cefalosporinas en Estados Unidos es inminente", advirtió Sarah Kidd, del Centro de Control de Enfermedades.
Kidd apuntó que la dosis de cefalosporinas en el tratamiento de la gonorrea ha tenido que ir aumentando, pero llegará el momento que no sea suficiente.
Aunque piden calma a la población internacional, sería bueno que se tomarán precauciones para evitar más infecciones futuras, ya que cada vez será más difícil tratarla. Lo mejor es prevenir. (Con información de Omicrono)

Vía: http://www.vanguardia.com.mx/gonorreapodriavolverseincurable-1966463.html

Una rara enfermedad similar a la poliomielitis afecta a los niños en California

Una enfermedad infecciosa rara e incurable, parecida a la poliomielitis, afecta a un pequeño grupo de niños en California, oeste de Estados Unidos, anunciaron investigadores de la Universidad de Stanford.
Cinco casos de parálisis súbita en niños fueron descriptos el domingo por estos expertos durante un congreso de la Academia Estadounidense de Neurología (AAN, por sus siglas en inglés) en Filadelfia (Pensilvania, este).

"Aunque el virus de la poliomielitis ha sido prácticamente erradicado en el mundo, otros virus también pueden dañar la médula espinal, provocando un síndrome similar a la polio", dijo el neurólogo de Stanford, Keith Van Haren, autor principal de este estudio.

"En la última década, nuevas formas identificadas de enterovirus han sido relacionadas con la aparición de brotes de poliomielitis en niños en Asia y Australia", señaló el experto en un comunicado.

"Estos cinco nuevos casos dejan en evidencia la posibilidad de un síndrome similar a la poliomielitis infecciosa emergente en California".

La poliomielitis ha sido erradicada en gran parte del mundo gracias a la introducción de una vacuna en la década de 1950, pero la enfermedad sigue causando estragos en algunos países como Pakistán, Nigeria y Afganistán.

En California, los cinco niños afectados por el nuevo síndrome habían sido vacunados contra la poliomielitis, y los exámenes para detectar esta enfermedad dieron negativo. Todos presentaron los mismos síntomas: pérdida súbita de movimiento en uno de sus miembros seguida de una parálisis a los dos días.

Tres de los niños padecían una enfermedad respiratoria antes de la aparición de estos síntomas.

Dos de ellos eran portadores del Enterovirus 68, un virus raro que se ha asociado con la aparición de la enfermedad, en tanto los otros tres no eran portadores, y los médicos siguen investigando las causas de su parálisis.

"Queremos hacer hincapié en que este síndrome es muy, muy raro", insistió Van Haren, aunque los científicos creen que pueden aparecer otros casos.

Los expertos llamaron a comunicar a los médicos lo antes posible cualquier signo de parálisis en niños.

 

Vía: http://noticias.univision.com/article/1862693/2014-02-24/estados-unidos/noticias/una-rara-enfermedad-similar-a-polio-en-california 

Científicos españoles desarrollan un método eficaz contra la leishmaniosis

La leishmaniosis es una enfermedad parasitaria que padecen principalmente los perros, sin embargo, en los países empobrecidos afecta a más de 12 millones de personas, de las cuales más de 70.000 fallecen cada año. Investigadores del Grupo LeishmanCeres, de la Universidad de Extremadura, han desarrollado un nuevo método para detectar esta dolencia en animales basado en una sola muestra de pelo y un único análisis, lo que ahorra costes, tiempo y personal sanitario.

El grupo de investigación LeishmanCeres de la Universidad de Extremadura (UEx) lleva 25 años dedicándose al estudio de detección y análisis de la leishmaniosis. Esta enfermedad parasitaria afecta a 12 millones de personas al año -la mayoría en países empobrecidos- de las cuales 70.000 fallecen.
Los principales afectados por esta patología son los perros, en los que también puede resultar letal. Sin embargo, también se ha detectado en animales salvajes que pueden actuar como portadores.

Los científicos de la UEx han realizado un estudio, que publica la revista Acta Tropica, en el que describen una nueva técnica que detecta la dolencia en el pelo de mamíferos silvestres, a través de una sola muestra de pelaje y un único análisis denominado qPCR.

«Este nuevo método supone un notable ahorro de dinero, tiempo y personal sobre los actuales métodos combinados de diagnóstico», declara a SINC Rubén Muñoz Madrid, autor principal del estudio.
Las técnicas de diagnóstico habituales para la detección de leishmaniosis en animales salvajes, combinan siempre varios métodos muy costosos para conseguir una mayor sensibilidad y fiabilidad de resultados.
«Por un lado técnicas parasitológicas como la observación microscópica del parásito o la amplificación de su ADN que utilizan muestras de tejidos -sangre muy poco sensible, hígado, bazo o médula ósea- y por otro, métodos inmunológicos para la detección de anticuerpos específicos en sangre mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) o inmunoenzimática ELISA», atestigua el investigador.

Vía: http://www.larazon.es/detalle_normal/noticias/5571677/sociedad+salud/cientificos-espanoles-desarrollan-un-metodo-eficaz-contra-la-leishmaniosis#.Ttt1A8CV6G2eUS5

La peste negra modificó el sistema inmunológico de los europeos

La peste negra o peste bubónica, la pandemia más mortífera de la historia de Europa, no solo acabó con la vida de sesenta millones de personas, sino que además dejó huella en el sistema inmunológico de los habitantes del continente, según una investigación publicada hoy en el PNAS.
El trabajo, realizado por investigadores del Institut de Biología Evolutiva de la Universidad Pompeu Fabra (UPF-CSIC) y del Radboud University Nijmegen Medical Centre de Holanda, concluye que las epidemias mortales afectan a la configuración del sistema inmunológico humano.
En declaraciones a Efe, Hafid Laayouni, uno de los autores del estudio, explica que el objetivo de la investigación era detectar huellas de selección positiva convergente, es decir, "buscar patrones de variación genética que resultan de la presión selectiva de una enfermedad infecciosa".
Eso es lo que ocurrió en Europa en el siglo XIV, durante el brote de la peste bubónica que solo afectó a los habitantes de este continente; este proceso infeccioso actuó sobre el genoma de dos grupos étnicos que compartían el mismo ambiente pero diferían en su bagaje genético: los rumanos y los gitanos.
Los gitanos, procedentes del norte de la India, se instalaron en Europa hace solo mil años.
En una primera parte del estudio, los investigadores de la UPF analizaron el ADN de cien personas de origen rumano y de cien gitanos y los compararon con una muestra de 500 habitantes del noroeste de la India (lugar de procedencia de los gitanos europeos).
Al comparar las tres poblaciones, los investigadores vieron que tres genes de tipo Toll, "propios del sistema inmune", habían evolucionado de manera similar en los rumanos y en los gitanos pero no en los habitantes de la India (donde no llegó la peste).
"Es un buen ejemplo de evolución convergente, en que las poblaciones de distinto origen tienen la misma adaptación al estar sometidos a las mismas presiones ambientales, en este caso bajo el efecto de la epidemia de la peste", agrega.
La segunda parte de la investigación, realizada por científicos holandeses, consistió en un estudio inmunológico "para ver si estos genes estaban relacionados con una de las presiones selectivas más importantes que ha habido en la historia de Europa: la plaga de la peste negra".
Para ello, los científicos extrajeron sangre de 101 personas de ascendencia europea y expusieron estas muestras a la bacteria que causó la peste negra, la 'Yersenia pestis', para ver si había respuesta inmune.
"Entonces vimos un aumento de la producción de citoquinas en la sangre, es decir, una respuesta inmune, que nos dice que estos genes sí que están respondiendo" y que, por tanto, los patrones de selección encontrados podrían haber sido el resultado de este agente infeccioso.
El estudio demuestra así que la peste negra ha tenido un papel importante en el cambio genético de los europeos, que ha dejado una "huella" genética que no tienen otros grupos, un factor que ha sido muy importante en la historia de la humanidad y en la respuesta a infecciones emergentes.

Vía: http://www.lavanguardia.com/vida/20140203/54400806258/la-peste-negra-modifico-el-sistema-inmunologico-de-los-europeos.html

Tracoma, la amenaza que puede dejar ciego a la mitad de un pueblo de Etiopía

En Kuyu, un pueblecito en el corazón de la región de Oromia, en Etiopía, la mitad de su población está en riesgo de quedarse ciega a causa de la terrible incidencia del tracoma, una enfermedad ocular infecciosa, principal causa de ceguera infecciosa en el mundo.

Quedarse sin vista es, lamentablemente, tan fácil como pillar una gripe si uno vive en la región de Oromia, en la que se ubica el pueblito de Kuyu, que tiene la tasa de prevalencia más alta de tracoma de todo el país, un 42%. Y en Oromia viven 30 millones de personas.

La enfermedad se hace fuerte en zonas calientes y polvorientas donde con frecuencia las personas no tienen acceso a servicios sanitarios, y Kuyu es el lugar perfecto para esta dolencia que padecen los más pobres, según cuenta la BBC.

Enfermedades que no interesan

El tracoma, una enfermedad ocular causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, es la principal causa infecciosa de ceguera, y también una de las enfermedades tropicales más desatendidas.

La infección comienza generalmente en la lactancia o la niñez, y si no se trata, tras años de continua infección el párpado se termina doblando hacia dentro y las pestañas rozan el globo ocular.

Esta fase de la enfermedad provoca un dolor intenso y la cicatrización de la córnea (parte transparente de los ojos), lo que conduce finalmente a una ceguera irreversible.

Las campañas realizadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la Eliminación Mundial del Tracoma Causante de Ceguera en 2020 ha reducido el número de personas con tracoma causante de ceguera en el mundo.

El número estimado de personas afectadas por tracoma es de 21 millones, según la OMS. De ellas, unos 2,2 millones tienen problemas de visión y 1,2 millones son ciegos.

Vía: http://www.teinteresa.es/salud/Tracoma-amenaza-ciegos-pueblo-Etiopia_0_1074493529.html

Diabetes, depresión y enfermedades del corazón, consecuencias a largo plazo de la Segunda Guerra Mundial

Un nuevo análisis sobre las consecuencias de larga duración que la Segunda Guerra Mundial tuvo sobre los europeos continentales encuentra que vivir en un país que fue devastado por la guerra aumenta la probabilidad de una serie de problemas físicos y mentales en el futuro. En concreto, haber experimentado la guerra está asociado con más probabilidad de padecer diabetes, depresión y enfermedades del corazón en los adultos mayores.
   Debido a que muchos hombres murieron durante el conflicto, la guerra también redujo la probabilidad de que las mujeres se casaran y dejó a muchos niños sin padre, un factor clave en los niveles de educación inferiores de los que vivieron la guerra, según esta investigación, que se publicará en la edición de marzo de 'Review of Economics and Statistics' y que ha sido realizada por un grupo de economistas que examinaron información detallada de personas mayores encuestadas en 12 países europeos sobre sus experiencias durante la guerra, así como su situación económica y de salud más adelante en la vida.
"Mientras que un evento de la magnitud de la Segunda Guerra Mundial afectó a todas las clases sociales en Europa, nuestra evidencia sugiere que los efectos más graves de las últimas décadas se encontraban en la clase media" , señala James P. Smith, uno de los autores del estudio y presidente en el Departamento de Estudios Demográficos y de Mercado de RAND Corporation, una organización de investigación sin ánimo de lucro.

   Aunque se ha prestado mucha atención al estudio de las batallas de la guerra, se ha dedicado menos esfuerzo a analizar cómo un conflicto de esta magnitud afecta a los civiles décadas después de la contienda. El estudio, realizado por investigadores de Estados Unidos y Alemania, examina cómo la guerra puede influir en la vida de los sobrevivientes décadas después de que termine.
   La Segunda Guerra Mundial fue uno de los eventos de transformación del siglo XX, causando la muerte del 3 por ciento de la población mundial, con 39 millones de muertes en Europa, la mitad civiles. Seis años de batallas terrestres y bombardeos provocaron la destrucción generalizada de viviendas y el capital físico.
La discriminación y la persecución fueron generalizadas, con el Holocausto como el ejemplo más espantoso. Muchas personas se vieron obligadas a renunciar o abandonar sus propiedades y los períodos de hambre fueron muy comunes, incluso en la relativamente próspera Europa occidental. Las familias fueron separadas durante largos periodos de tiempo y muchos niños perdieron a sus padres, además de ser testigos de los horrores de la batalla.
   El nuevo estudio investiga los efectos a largo plazo de la guerra en la salud, la educación, el nivel económico y el matrimonio entre personas que viven en la Europa occidental continental. Los científicos analizaron la información recogida de la 'Encuesta Europea de Salud, Envejecimiento y Jubilación en Europa' (SHARE, en sus siglas en inglés), que se realizó en 2008.
La encuesta proporciona datos de una muestra representativa de 20.000 personas de 50 años y más de 13 países, entre ellos Austria, Bélgica, República Checa, Dinamarca, Francia, Alemania, Grecia, Italia, Países Bajos, Polonia, Suecia y Suiza.
   Los autores examinaron los hechos relacionados con la guerra más destacados, como la exposición a periodos de hambre, la persecución y la pérdida de propiedades, como la casa. Se contrastaron las experiencias de los encuestados que experimentaron la guerra y los que no, y entre regiones dentro de países en los que se centraba la lucha y otras donde no había mucha actividad militar.
   El estudio encontró que los que viven en un país que fue devastado durante la Segunda Guerra Mundial tenían peor salud más adelante en la vida. Los encuestados que experimentaron la guerra registraban tres puntos porcentuales más de probabilidades de padecer diabetes que los adultos y eran 5,8 puntos más propensos a tener depresión. Además, tenían menores niveles de educación y les llevó más tiempo adquirir esa educación, tenían menos probabilidades de casarse y estaban menos satisfechos con sus vidas cuando fueron adultos mayores.
"Lo que parece ser esencial en el largo plazo en términos de crecimiento económico no es si los países estaban en el lado ganador o perdedor de la guerra, sino si pudieron eventualmente hacer la transición hacia la democracia y economías de mercado abierto", dijo Smith.
   Las personas eran más propensas a tener problemas de salud y riqueza más bajas en edades más avanzadas si pertenecían a familias de clases económicas media y más bajas durante la guerra, con la asociación más fuerte entre los que pertenecían a la clase media.
Mientras que los encuestados de las regiones con mayor acción de combate mostraban efectos adversos a largo plazo, no eran mucho más fuertes que los participantes en el estudio que experimentaron la guerra pero no directamente la acción de combate en su región.
   En cambio, una mala salud mental y física en el futuro parece estar vinculada a una baja educación, cambios en las relaciones de género causadas por los altos índices de muerte entre los hombres, hambre en tiempos de guerra y estrés a largo plazo, lo que conduce a depresión adulta y tasas de matrimonio más bajas.
La única excepción notable es la depresión, que es significativamente mayor en los encuestados que vivían en regiones con una fuerte acción de combate. "La guerra presenta muchas consecuencias notables pero también tiene un peaje en la salud y el bienestar de los sobrevivientes en el transcurso de sus vidas", destaca Iris Kesternich, de la Universidad de Munich, en Alemania.
"Es importante que busquemos este tipo de información de los sobrevivientes de la guerra para que podamos entender mejor este sufrimiento a largo plazo", añade su colega Bettina Siflinger. "Al mirar sólo los costos de la guerra durante la contienda o inmediatamente después, se subestiman significativamente los costos completos de la guerra", concluye Smith .

Vía: http://www.europapress.es/salud/salud-bienestar/noticia-diabetes-depresion-enfermedades-corazon-consecuencias-largo-plazo-segunda-guerra-mundial-20140121084920.html

Un nuevo fármaco logra reducir a la mitad las crisis de epilepsia

La epilepsia es una enfermedad que afecta a alrededor de 4 o 5 de cada 1.000 personas y el porcentaje en países subdesarrollados puede incrementarse a entre 23 y 40 personas de cada mil. En España, 300.000 personas sufren esta patología. Para todos ellos es una gran noticia la aparición de un nuevo medicamento que consigue reducir a la mitad, e incluso remitir en el 5% de los casos, las crisis en pacientes epilépticos que antes no habían tenido éxito. Lo ha demostrado un ensayo clínico en el que participa el Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia junto a otros hospitales europeos y americanos.
 El nuevo fármaco, que tiene como principio activo el perampanel, ayuda a disminuir la excitabilidad neuronal y pacientes que no habían respondido a otros tratamientos controlan sus crisis al 90% de lo que lo hacían inicialmente. Según Patricia Smeyers, del servicio de Neuropediatría de La Fe de Valencia, “el 30% de los pacientes que sufren epilepsia han probado varios fármacos y no consiguen controlar las crisis, con lo que hay que intentar nuevos tratamientos con otros mecanismos de acción como en este caso este medicamento”. La unidad de epilepsia de La Fe lleva varios años probando en ensayos clínicos este medicamento en los pacientes que no han respondido a otros tratamientos. “Hemos estudiado aquí un grupo de pacientes que, conjuntamente con otros hospitales europeos y americanos, hacen un total de 1.500 adolescentes probados en todo el mundo”, ha explicado la doctora. Los resultados, según Smeyers, “son esperanzadores”, ya que se está demostrando que en el 30 o 40% de los casos las crisis se reducen a más de la mitad e incluso en un 5% se quedan sin crisis, “curados, podríamos decir”, en remisión completa. El fármaco se puede empezar a recetar en pacientes de más de 12 años que tengan crisis de inicio parcial en una parte del cerebro que se pueda generalizar a todo este órgano, así como a pacientes que hayan probado otros medicamentos y no hayan sido eficaces.

 Vía: http://www.20minutos.es/noticia/2032741/0/nuevo-farmaco/reduce-crisis/epilepsia/

La gripe A ha llegado para quedarse

La epidemia de gripe ya está aquí y todavía nos quedan entre 4 o 6 semanas para que se vaya. De hecho, los expertos saben que el pico máximo de la epidemia estacional está previsto para finales de enero-principios de febrero, pero también señalan que la de este año no es muy diferente a la de otros. La situación actual de gripe, señala el director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias, Fernando Simón, está al mismo nivel que en otras temporadas por lo que «no hay una situación especialmente diferente ni que requiera ninguna atención del sistema de vigilancia».

Los últimos datos de la Red de Vigilancia Epidemiológica muestran que la actividad gripal en España se ha intensificado. De momento, señala el informe semanal, estamos en fase de ascenso de la onda epidémica de la temporada 2013-14 con una tasa de incidencia de gripe de 160,72 casos por 100.000 habitantes. Según los datos más recientes, emitidos por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, son nueve las comunidades autónomas que han alcanzado el umbral epidémico: Aragón, Asturias, Baleares, Cataluña, Madrid, Navarra, País Vasco, La Rioja y Castilla León.

Actualmente en España circulan dos tipos de virus de gripe, el H1N1 pandémico y el H3N2 y se puede decir que a nivel global, se dan en una proporción de un 60% y un 40%. En concreto, en España este año hay un predominio de la circulación del tipo viral A, 60% A(H1N1) y 37% A(H3N2). Y desde el principio de la temporada de gripe ya se han notificado 239 casos graves hospitalizados confirmados de gripe A en 13 Comunidades Autónomas, 74%A (H1N1) y 26% H3. Y, entre los casos graves hospitalizados confirmados de gripe, se han registrado 11 defunciones por virus de la gripe A. Por último, el documento confirma que la temporada de gripe estacional 2013-14 ha comenzado en los países de la europeos.

Cuando se produce un brote de gripe, explica Fernando Simón, se define un territorio epidémico concreto o población concreta afectada, pero cuando no se puede describir el territorio, entonces ya «se habla de epidemia». En el caso de Aragón, ha señalado que si bien el número de casos hospitalizados por gripe no es sustancialmente superior al esperado, la evolución ha sido «más rápida» por lo que «probablemente llegarán al pico de máxima incidencia antes que otras comunidades». Pero inisiste en que el número de hospitalizaciones está dentro del rango de lo esperado.

«La gripe la traen Papa Noel o los Reyes Magos», señala el director del Centro Nacional de la Gripe de Valladolid, Raúl Ortiz de Lejarazu. «Aunque algunos digan que se ha adelantado, no es así». Lo que ocurre es que como este año hay más de la «mal llamada» gripe A –de origen porcino-, de alguna manera se ha «democratizado» y afecta a grupos poblaciones que no son precisamente los habituales. De hecho, Fernando Simón ha subrayado que «el número de casos observados, hospitalizados y las edades están dentro de lo esperado y de lo habitual».

En este sentido, Simón añade que todas las temporadas se produce casos de gripes de tipo A, B y C, y que en concreto la gripe A lleva dándose en España «muchísimos años». Y distingue entre pandemia y epidemia: la pandemia, según Simón, se da cuando hay una variación del virus significativa, es decir «un virus nuevo». Y el virus de este año es un viejo conocido: «estamos en una epidemia estacional de gripe, normal dentro de lo que es una epidemia».

 

Vía: http://www.abc.es/salud/noticias/20140118/abci-gripe-vacuna-epidemia-201401171642.html?utm_source=abc&utm_medium=rss&utm_content=uh-rss&utm_campaign=traffic-rss

Enfermedades mentales

Casi lista la vacuna universal contra la malaria

Un equipo de investigadores estadounidenses está a punto de desarrollar una vacuna universal contra la malaria, la cual podría ayudar a erradicar esta pandémica enfermedad.

Los investigadores han establecido que un cóctel de proteínas AMA-1 (Antígeno Apical de Membrana), que impide que el plasmodio de la malaria caiga en los glóbulos rojos de la sangre, ayuda a reducir el riesgo de contraer la enfermedad, según informa la revista científica 'Plos Pathogens'.

"Una vacuna basada en un cóctel de diferentes formas del AMA-1 ayudará a crear un medio más eficaz contra la malaria", han indicado los autores del estudio.

La malaria, también conocida como paludismo, se ha revelado como la tercera causa de mortalidad infantil, y afecta de manera grave al continente africano.

Vía: http://www.elcorreo.com/vizcaya/rc/20131229/sociedad/casi-lista-vacuna-universal-201312290010.html 

La OMS confirma cuatro nuevos casos y una muerte por el coronavirus similar al SARS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha confirmado cuatro nuevos casos en Arabia Saudí de cuatro nuevas personas infectadas por el coronavirus causante del síndrome respiratorio Oriente medio (MERS, por sus siglas en inglés), similar al causante del SARS, de las cuales una ha fallecido este mes de diciembre.
Este último caso trataba de un hombre de 73 años que padecía enfermedades pulmonares subyacentes y que no duró más de tres días después de que fuese hospitalizado. De los otros tres, uno es un hombre también con enfermedades pulmonares subyacentes; y las personas restantes, son dos trabajadoras sanitarias procedentes de la capital del país, Riad, que no han mostrado ningún síntoma por el momento.
Los pacientes diagnosticados hasta ahora han tenido enfermedades respiratorias como problema principal, ha detallado la OMS. Además, asegura que estas personas han tenido complicaciones graves como insuficiencia renal y síndrome de dificultad respiratoria aguda, a las que se han añadido problemas como la diarrea.
Desde septiembre de 2012, la OMS ha sido notificada de 170 casos confirmados de infección por este coronavirus, de los cuales 72 han sido fallecimientos.
De este modo, esta organización ha hecho un llamamiento a todos los estados miembros a continuar la vigilancia de las infecciones respiratorias agudas graves y a revisar cuidadosamente las pautas inusuales.

Vía: http://www.elmundo.es/salud/2013/12/27/52bdb601ca4741822a8b4571.html

Bulimia y anorexia, un trauma con graves secuelas

“La anorexia -señala el psiquiatra Omar Alva Lilué, presidente de la Fundación Interdisciplinaria para la Docencia, Atención e Investigación en Bulimia, Anorexia y enfermedades Asociadas (FUNDAIBA)- es el cuadro más letal de la psiquiatría, a tal punto que se estima que una de cada cinco mujeres con esta patología morirá antes de los 35 años”.

“Sin embargo -añadió el especialista- cuando uno pregunta qué es más grave, si la esquizofrenia o la anorexia, se responde la primera, cuando de ese 20 por ciento que mencionaba, la mitad se suicida. Esto puede dar un indicio del nivel de dolor que estas personas padecen, mientras que la otra parte muere como consecuencia de los daños que se van produciendo sobre su organismo”.

“se estima que un 10 por ciento de las adolescentes tienen algún trastorno en la alimentación, y que el 0,5 por ciento padece una patología grave”. Y si bien se presentan casos antes y después, el pico de mayor incidencia de estas enfermedades es entre los 15 y 17 años, “presentándose también muchos casos hasta los 20”, mientras que la relación es que “por cada 9 mujeres, un hombre tiene alguno de estos trastornos”.
“Pero a pesar de la gravedad y la prevalencia -añadió el especialista- no se le presta a estos trastornos la atención que merecen, y esto ocurre por tres motivos: el primero es que la mujer es discriminada en la medicina. Ya desde el vamos se estudia sobre el cuerpo del hombre, y hasta hay profesionales que, por ejemplo, olvidan preguntar a la mujer si está embarazada o menstrúa regularmente”.

“La segunda causa -agregó- es que se trata de enfermedades silenciosas. Porque en otras patologías de salud mental, la persona puede tener reacciones en público, incluso hasta agresivas, y entonces la sociedad festeja que se los contenga. Pero las mujeres que sufren trastornos alimentarios muchas veces mueren en la más absoluta soledad”.

En tercer lugar, el psiquiatra explicó que “la sociedad no tiene conciencia de la gravedad de esta patología, que generalmente se la asocia con algo que le sucede a las `mujeres con dinero o caprichosas`, pero en realidad afecta a todas las clases sociales y que produce altos niveles de sufrimiento”. El especialista también explicó que estos trastornos presentan “dos criterios claros de diagnóstico, que tienen que darse en forma conjunta: la alteración de la alimentación pero como consecuencia de una excesiva preocupación por la imagen corporal, una distorsión de su imagen y el temor enfermizo al aumento de peso”.

Cabe destacar que las formas de trastorno de la conducta alimentaria (TCA) más comunes son la anorexia, cuando la persona restringe la dieta hasta no ingerir casi alimentos; y la bulimia, caracterizada por la presencia de momentos de ingesta de comida más rápidamente de lo habitual, y que se acompaña con mecanismos para eliminar esas calorías como vómitos y ayunos prolongados.
Vía: http://www.eldia.com.ar/edis/20131220/Bulimia-anorexia-trauma-graves-secuelas-informaciongeneral0.htm

Alzheimer: cómo, donde y porqué se propaga esta enfermedad

“Desde hace años sabemos que la enfermedad se inicia en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal”, explica el científico encargado de la investigación, Scott Small. “Pero ahora este estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que el alzhéimer se inicia exactamente en la corteza entorrinal lateral o LEC. Se considera que la LEC como una puerta de enlace para el hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la LEC se ve afectada, también lo harán otros aspectos del hipocampo”.

La investigación también sirvió para demostrar cómo el Alzheimer, una vez surgido en la LEC, se expande en la corteza del cerebro hacia otras áreas, en especial la Ala Corteza Parietal, que está encargada entre otras funciones, de la orientación espacial y de la navegación.
Con respecto a las razones que pueden explicar el origen de esta enfermedad en determinados individuos, el estudio de la Universidad de Columbia hace referencia a la aparición de la proteína “tau” y la precursora amiloide APP. “La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, lo que a su vez sensibiliza LEC a la acumulación de APP. Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC, preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer”, explicó Karen Duff, otra participante de la investigación.
Para llegar a estas conclusiones, se realizó un estudio de 96 casos. Al momento de la inscripción, ninguno de ellos padecía el Mal de Alzheimer ni había manifestado síntomas. Se realizó un seguimiento de 3 años y medio para cada uno de los pacientes. Al finalizar, se pudo constatar que 12 de ellos ya manifestaban algunos síntomas leves de la enfermedad.
Luego de comparar los resultados de las resonancias magnéticas realizados entre los dos grupos, se pudo constatar que en el caso de los 12 individuos que mostraban síntomas de la enfermedad, había una considerable disminución del volumen sanguíneo cerebral.

“Ahora que hemos establecido claramente dónde empieza la enfermedad de Alzheimer, y hemos mostrado que dichos cambios se pueden visualizar mediante FMRI (imágenes de alta resolución de resonancia magnética funcional), podemos ser capaces de detectar la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica temprana, cuando puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro”, concluye Small.

Vía: http://www.lr21.com.uy/salud/1150609-alzheimer-como-donde-y-porque-se-propaga-esta-enfermedad

Una vacuna contra la tuberculosis se muestra capaz de prevenir la esclerosis múltiple

• La "Bacillus de Calmette y Guérin" se está usando para prevenir la tuberculosis. 

• Las personas a las que se les aplicó la vacuna tuvieron menos lesiones cerebrales, que son signos de la esclerosis múltiple. 

• En un estudio de 5 años, el 58% de las personas vacunadas no había desarrollado la esclerosis múltiple frente al 30% de los que no la recibieron. 

Se trata de una vacuna para prevenir la tuberculosis, pero ahora ha resultado que también se muestra eficaz para evitar la esclerosis múltiple. Así lo ha mostrado un estudio publicado en la edición digital de la revista Neurology. La vacuna en cuestión se usó en personas que muestran signos iniciales de esclerosis múltiple.

 Alrededor de la mitad de todas las personas en esta situación, llamada síndrome clínicamente aislado, desarrollan esclerósis múltiple a los dos años, mientras que el 10% tiene más problemas relacionados con la esclerosis múltiple.

Para el trabajo, 33 de los 73 participantes recibieron una inyección de una vacuna viva llamada "Bacillus de Calmette y Guérin" (BCG), utilizada en algunos países para prevenir la tuberculosis, mientras al resto se le administró un placebo.

Todos los participantes se sometieron a escáneres cerebrales una vez al mes durante seis meses. Entonces, recibieron el fármaco para la esclerosis múltiple interferón beta-1a durante un año y, posteriormente, tomaron el medicamento para la esclerosis múltiple recomendado por su neurólogo. El desarrollo de esclerosis múltiple se evaluó durante cinco años tras el inicio del estudio.

Después de los primeros seis meses, las personas a las que se les aplicó la vacuna tuvieron menos lesiones cerebrales, que son signos de la esclerosis múltiple, que los que recibieron el placebo, con tres lesiones en los vacunados y siete en el resto.

Al final de la investigación, el 58% de las personas vacunadas no había desarrollado la esclerosis múltiple frente al 30% de los que recibieron el placebo. No hubo efectos secundarios importantes durante el estudio ni diferencias en los efectos secundarios entre los que recibieron la vacuna y los que no lo hicieron.

"Estos resultados son prometedores, pero hace falta mucha más investigación para aprender más sobre los efectos de seguridad a largo plazo de esta vacuna viva", dijo el autor del estudio Giovanni Ristori, de la Universidad

Vía: http://www.20minutos.es/noticia/1997703/0/vacuna-tuberculosis/previene/esclerosis-multiple/

Averiguan cómo los pesticidas pueden causar Parkinson en personas predispuestas

Con células procedentes de un paciente un trabajo publicado en «Cell» muestra cómo estos compuestos alteran una ruta en las mitocondrias que contrarresta el efecto de los radicales libres 

La enfermedad de Parkinson afecta a más de cuatro millones de personas en todo el mundo. La forma más común es la de inicio tardío, y el riesgo de desarrollarla se incrementa con la edad. La mayoría de los casos son esporádicos, sin que existan antecedentes familiares, y se cree que se originan como resultado de una compleja interacción entre el ambiente y factores genéticos.

Sin embargo, aproximadamente el 15% los pacientes tienen antecedentes familiares, y se deben a mutaciones en distintos genes. Una de ellas, la A53T afecta al a proteína alfa sinucleina, que se acumula en la enfermedad de Parkinson y es una de sus marcas características.

Utilizando células procedentes de la piel de un paciente con párkinson que tenía precisamente esa mutación, la A53T, investigadores de la Universidad de California han demostrado en cultivos “in vitro” que al menos esa mutación aumenta la vulnerabilidad a los pesticidas, uno de los factores ambientales de riesgo que se han asociado a la aparición de la enfermedad. Su investigación se publica en el último número de la revista "Cell"

Células reprogramadas

Para demostrarlo, tomaron células de la piel del paciente y las transformaron en el tipo de neuronas dopaminérgicas que resultan dañadas y finalmente mueren en la enfermedad de Parkinson: las de la sustancia negra compacta (denominadas A-9). La dopamina es el neurotransimisor que controla los movimientos y la coordinación, de ahí que cuando falta o se hace más escaso aparezcan los síntomas motores habituales de esta patología: temblor, rigidez muscular y lentitud de movimientos (bradiquinesia).

Los investigadores de la Universidad de California tomaron las células procedentes de la piel del paciente con la mutación A53T y las reprogramaron en células madre pluripotentes inducidas (iPSCs). Esta técnica, que nació en Gladstone y por la que el en 2012 recibió el Nobel el japonés Shinya Yamanaka, permite a los científicos reprogramar las células adultas de la piel en otras virtualmente idénticas a las células madre. Estas células madre inducidas pueden entonces convertirse en casi cualquier célula en el cuerpo.

Pero antes de reprogramarlas para convertirlas en neuronas dopaminérgicas, los investigadores de este estudio lograron corregir la mutación en la alfa sinucleína. Así lograron dos poblaciones de células casi idénticas, que únicamente se diferenciaban en esa mutación. Después reprogramaron ambos grupos de células (con y sin mutación) para convertirlas en neuronas dopaminérgicas A-9.

En un siguiente paso expusieron las células cultivas en el laboratorio, con y sin mutación, a tres pesticidas: paraquat, maneb y rotenona. Lo que encontraron fue que en las neuronas que contenían la mutación estos pesticidas provocaron un aumento importante de radicales libres, lo que produjo importantes daños y finalmente murieron.

Daño en las mitocondrias

“Hemos observado los efectos perjudiciales de estos pesticidas en exposiciones cortas y a dosis muy por debajo de los niveles aceptados por la agencia de protección ambiental estadounidense (EPA)", resalta Scott Ryan, autor principal del artículo.

Tener neuronas iguales genéticamente (procedentes de un mismo paciente) con la excepción de una única mutación hace más fácil la interpretación de los resultados, señalan los investigadores. Cuando se exponen a los pesticidas, las células con la mutación al parecer interrumpen una ruta clave en las mitocondrias (llamada MEF2C-PGC1 alpha) que en condiciones normales protege a las neuronas que contienen dopamina. Sin esta protección, los radicales libres atacaron a la proteína MEF2C, y provocaron un mal funcionamiento en esta importante ruta.

Hasta ahora, el vínculo entre los pesticidas y la enfermedad de Parkinson se basaba principalmente en modelos animales y estudios epidemiológicos que demostraban un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson entre agricultores, poblaciones rurales, y otras personas expuestas a productos químicos agrícolas. Pero este trabajo utiliza por primera vez células humanas procedentes de pacientes con Parkinson para mostrar efecto combinado de los pesticidas y la mutación genética, que se traduce en una mayor vulnerabilidad.

Una vez conocida la vía y las moléculas alteradas por los pesticidas, los investigadores utilizaron un cribado farmacológico de alto rendimiento (high throughput screening) para identificar moléculas que pudieran inhibir el efecto de los radicales libres en esa ruta mitocondrial. “Una molécula que identificamos fue isoxazol, que protegía las neuronas mutadas de la muerte celular inducida por los pesticidas analizados. Puesto que varios medicamentos aprobados por la Agencia del Medicamento Estadounidense contienen derivados de isoxazol, nuestros hallazgos podrían tener implicaciones clínicas potenciales para la utilización de estos medicamentos en el tratamiento del Parkinson."

Resultados preliminares

Sin embargo, los investigadores señalan que “si bien el estudio muestra claramente la relación entre una mutación, el medio ambiente y el daño causado a las neuronas que contienen dopamina, la investigación no excluye otras mutaciones y vías que podrían ser importantes también” en la génesis de esta patología.

El equipo de investigación quiere, en un siguiente paso, explorar otros mecanismos moleculares que expliquen cómo los genes y el entorno pueden interactuar para contribuir a la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica.

En el futuro, auguran optimistas los autores de este trabajo, “esperamos que a partir del conocimiento de las mutaciones que predisponen a una persona a estas enfermedades se pueda predecir quién debe evitar una exposición a un ambiente en particular. Además, seremos capaces de detectar a aquellos pacientes que podrían beneficiarse de un tratamiento específico que puede prevenir, tratar o posiblemente curar estas enfermedades ", señalan.

Vía: http://www.abc.es/sociedad/20131128/abci-parkinson-vulnerabilidad-pesticidas-201311271813.html