Dormir poco o no dormir eleva los niveles de la proteína del alzhéimer en el cerebro

La proteína beta-amiloide está relacionada con la formación de placas que se da en pacientes con alzhéimer. Estas placas de proteínas terminan por destruir las neuronas, abriendo la espita de una enfermedad que de momento no tiene cura. Un estudio publicado en JAMA Neurology muestra ahora que no dormir eleva los niveles de la proteína beta-amiloide en el cerebro.
Tras una noche sin dormir hasta los cerebros más sanos tienen más altos los niveles de beta-amiloide, según una investigación de la Radboud University (Países Bajos). Los autores aseguran que cuando esta falta de sueño se repite puede llegar a ser un factor de riesgo para desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa.
"Creemos que el sueño normal y saludable ayuda a reducir la cantidad de beta-amiloide en el cerebro pero cuando se perturba se altera esta disminución", asegura Jurgen Claassen, autor del estudio.
Estudios en ratones han demostrado que el sueño juega un papel importante a la hora de limpiar la presencia de la proteína beta-amiloide. Para ver si sucedía lo mismo en humanos, los investigadores reclutaron a 26 hombres de mediana edad sin problemas de sueño, a quienes se midieron los niveles de la proteína del alzhéimer antes y después de acostarse. La mitad fueron asignados al azar para poder dormir tranquilamente, mientras que al otro grupo lo mantuvieron despierto toda la noche.
Así, los investigadores encontraron que los hombres que durmieron bien redujeron un 6% de media sus niveles de beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo durante la noche. Pero en quienes se mantuvieron despiertos no hubo cambios.
Además, la calidad del sueño también mostró una relación con la disminución de la proteína, lo que sugiere que el sueño podría tener el efecto limpiador que se había observado en animales. "Creemos que la beta-amiloide se elimina del cerebro o se reduce su presencia durante el sueño", explicó Claassen. Y cuanto más continua era esa falta de sueño, más acumulación de la proteína.
"Ante estos resultados y los de otros estudios, sería bueno que se vigilaran los problemas de sueño, aunque tampoco hay que asustarse por no dormir bien una única noche o pasarla en vela", aclara.
Claassen reconoce que los resultados de su estudio no prueban que dormir lo suficiente sirva para prevenir el alzhéimer, o que la acumulación del beta-amiloide que se produce acabe derivando en la aparición de la enfermedad, pero sí muestra como el sueño puede ser uno de los otros muchos factores que la originan, como la hipertensión, la obesidad o factores genéticos.

Vía: http://www.20minutos.es/noticia/2158746/0/dormir-poco/no-dormir-alzheimer/beta-amiloide/

La acción de la cafeína contra la enfermedad de Alzheimer

En una investigación reciente se ha demostrado por vez primera que la cafeína tiene un efecto positivo sobre las acumulaciones de la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que intervienen en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Esas acumulaciones, junto con las placas nocivas de beta-amiloide, un péptido que en concentraciones inadecuadas resulta pernicioso, son rasgos típicos del Mal de Alzheimer. Estos depósitos nocivos alteran la comunicación de las neuronas del cerebro y contribuyen a su degeneración.
Aunque se ha investigado bastante, no se ha encontrado un fármaco que pueda prevenir de manera eficaz este proceso perjudicial. Lo descubierto por el equipo del Dr. David Blum, de la Universidad de Lille en Francia, y la Dra. Christa E. Müller, de la Universidad de Bonn en Alemania, podría conducir hacia el desarrollo de una nueva clase de fármacos para el tratamiento del Mal de Alzheimer.
Ya había fuertes indicios de que el consumo habitual de cafeína, como por ejemplo a través del café, ayuda a evitar la pérdida de memoria durante el envejecimiento y reduce el riesgo de desarrollar Mal de Alzheimer. Sin embargo, hasta ahora, los estudios experimentales solo se habían centrado en la acción de la cafeína en modelos que emulaban la patología amiloide de la enfermedad, mientras que no había datos sobre los efectos in vivo de la cafeína en modelos similares pero orientados a la patología vinculada a la proteína Tau.
La cafeína bloquea varios receptores en el cerebro que son activados por la adenosina, y en particular, el bloqueo del receptor A2A de la adenosina parece tener un papel importante en la acción de la cafeína contra el Mal de Alzheimer.
En el nuevo estudio, se han evaluado los efectos del consumo habitual de cafeína (0,3 g/L a través de agua ingerida), suministrada en una etapa patológica temprana, en un modelo de ratón que recrea la patología progresiva de la Tau en la enfermedad de Alzheimer.
El equipo de Blum y Müller ha constatado que el consumo habitual de cafeína impide el desarrollo de déficits de memoria espacial en ratones que sufren la citada patología vinculada a la acumulación nociva de Tau. Los autores del estudio también han comprobado que el tratamiento con cafeína mitigaba varios marcadores proinflamatorios y de estrés oxidativo que estaban sobreactivados en el hipocampo de los animales con esa patología de la Tau propia del Mal de Alzheimer. La conclusión de estos científicos, a la luz de sus hallazgos, es que lo descubierto respalda la idea de que un consumo moderado de cafeína es beneficioso, al menos para los ratones de los experimentos, y que conviene seguir por esta línea de investigación, con miras a futuros ensayos clínicos en pacientes humanos con la enfermedad de Alzheimer.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/10365/la_accion_de_la_cafeina_contra_la_enfermedad_de_alzheimer/

Ratones que rejuvenecen podrían ayudar en casos de Alzheimer

Una inyección de sangre procedente de ratones jóvenes es capaz de rejuvenecer algunas de las funciones cognitivas y motoras de animales más ancianos, según acaban de demostrar en paralelo varios estudios publicados en las revistas 'Nature Medicine' y 'Science'. Resultados que abren la puerta y vuelven a poner de actualidad un viejo tema en ciencia, el elixir de juventud.
Según estos trabajos, ese elixir podría estar en una de las proteínas sanguíneas de roedores de apenas dos meses de vida, que al ser inyectada en ratones de 22 meses, mostraban una mejoría clara en sus capacidades de memoria, aprendizaje y movilidad según mostraron en varios test de habilidades en los que se comprobaron sus capacidades neuroespaciales.
Pese al optimismo de los equipos encabezados por Saul A.Villeda, de la Universidad de Stanford (EEUU), y Douglas Melton (de Harvard), los propios investigadores reconocen que hay algunas preguntas sin respuesta sobre la posible aplicación de esta terapia en humanos. ¿Tendría el mismo efecto en ancianos la inyección de sangre joven? ¿Tendría alguna consecuencia a largo plazo? ¿Qué dosis sería necesaria para lograr los mismos efectos cognitivos que se han visto en los animales?
En los trabajos, la sangre de ratones ancianos también tuvo un efecto inverso, causando un cierto envejecimiento prematuro y retrasando la creación de nuevas células jóvenes en su organismo.
Para sus experimentos sanguíneos, el equipo de Stanford calentó previamente la sangre que iba a transfundir a los animales para alterar la estructura de sus proteínas. Uno de los firmantes, el doctor Tony Wyss-Coray es co fundador de una empresa de Biotecnología, Alkahest, que ya se prepara para trasladar estos resultados a humanos.
"Hemos demostrado que al menos algunos de los déficits asociados al envejecimiento son reversibles", ha señalado con optimismo su compañero Villeda en un comunicado. En sus trabajos se centraron fundamentalmente en el efecto que las transfusiones tenían en el hipocampo, una región cerebral clave en la formación de nuevos recuerdos y la orientación espacial.
Hasta ahora se sabía que las experiencias de un individuo son capaces de alterar la actividad y anatomía del hipocampo, una región cerebral que también es muy sensible a los efectos del envejecimiento (por ejemplo, en individuos con Alzheimer está más deteriorado). Y en este caso, a juzgar por las comparaciones entre ratones ancianos y ratones ancianos que habían recibido sangre joven, todo indica que también existen diferencias en algunos circuitos neuronales. "Como si sus cerebros se hubiesen recargado", apuntan los investigadores a modo de metáfora.

Vía: http://www.tiempopatagonico.com/medio-ambiente/2014/5/5/ratones-rejuvenecen-podrian-ayudar-casos-alzheimer-3261.html

El Alzheimer podría estar provocado por infecciones fúngicas, según un estudio

Un equipo de investigadores, dirigidos por el catedrático de Microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid, Luis Carrasco, ha observado que los pacientes con Alzheimer contienen elevados niveles de proteínas y polisacátidos de origen fúngico en la sangre.
"Además, el análisis directo de muestras de cerebro de pacientes fallecidos indica de manera clara la existencia de proteínas fúngicas, demostrando que existe invasión de hongos en el sistema nervioso central", ha explicado Carrasco.
El trabajo, publicado en el 'Journal of Alzheimer's Disease', ha contado con la colaboración del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, y el Instituto de Salud Carlos III. De hecho, en estudios anteriores el mismo equipo había demostrado la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con otras enfermedades neurológicas, como algunas retinopatías ó la esclerosis múltiple.
En este caso, el análisis de DNA fúngico, realizado mediante la técnica de PCR, sirvió a los investigadores para determinar las especies de hongos presentes en las muestras de cerebro. De este modo, los expertos llegaron a la conclusión de que existen diversas especies de hongos en un mismo paciente y que éstas pueden variar de un paciente a otro.
Para los investigadores estas evidencias sobre la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con la enfermedad de Alzheimer abre un nuevo campo de investigación de la etiología de esta enfermedad. "Estudios futuros en este sentido servirán para determinar el papel jugado por las micosis diseminadas en la aparición y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", han detallado.

Vía: http://eldia.es/sociedad/2014-03-27/2-Alzheimer-podria-estar-provocado-infecciones-fungicas-estudio.htm

Un simple análisis de sangre podría detectar el Alzhéimer 3 años antes

Según el estudio que publica la revista "Nature Medicine", gracias a este nuevo análisis de sangre, se podrían detectar, hasta con un 90 % de precisión, casos de alzhéimer en su etapa más temprana, es decir, cuando los fármacos actuales sí son eficaces para frenar el desarrollo de este tipo de demencia senil.
La investigación, realizada por un grupo de expertos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown detectó que algunos cambios observados en la sangre podrían implicar que el paciente sufre alzhéimer en su estadio más temprano.
Se trata de la primera investigación que ha mostrado diferencias en los biomarcadores de la sangre entre personas con alzhéimer antes de que se manifiesten los síntomas. "Estos test sanguíneos ofrecen el potencial de identificar a las personas que corren el riesgo de padecer un declive cognitivo progresivo y puede cambiar la manera en que los pacientes, sus familiares y los médicos gestionan la enfermedad"-ha advertido Howard Federoff, uno de los autores de este estudio.
En España 800.000 personas padecen alzhéimer y, de confirmarse la eficacia de esta nueva prueba de detección precoz, se podría dar un vuelco en la prevención de esta grave enfermedad, aunque su curación todavía está lejos de poder conseguirse.

Vía: http://www.cadenaser.com/salud/articulo/simple-analisis-sangre-podria-detectar-alzheimer-anos/csrcsrpor/20140310csrcsrsal_1/Tes

Los pesticidas, un factor de riesgo para el Alzheimer

En un estudio que involucró a 86 pacientes con Alzheimer y 79 controles sanos de edad avanzada, los autores encontraron que los niveles de DDE eran casi cuatro veces mayor en muestras de suero de pacientes con Alzheimer que en los controles. Tener niveles de DDE en el tercio más alto de la gama en el análisis aumentó el riesgo de una persona a Alzheimer en un factor de cuatro.

"Éste es uno de los primeros estudios que identifican un fuerte factor de riesgo ambiental para la enfermedad de Alzheimer", relata el coautor Allan Levey, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Emory y presidente de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory, en Atlanta, Georgia, Estados Unidos.

"La magnitud del efecto es sorprendentemente grande, es comparable en tamaño al factor de riesgo genético más común para la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer", añade este experto, que trabajó junto a Jason Richardson, autor principal y profesor asistente de Medicina Ambiental y Ocupacional en Rutgers-Robert Wood Johnson Medical School. Richardson colaboró en el Centro de Investigación de Enfermedades de la Universidad de Emory.

Los investigadores también han identificado un mecanismo plausible por el cual DDE y DDT tienen efectos relacionados con el Alzheimer en el cerebro. La exposición de células neuronales cultivadas a altas concentraciones de DDT o DDE, comparables a los niveles observados en seres humanos altamente expuestos, aumenta los niveles de la proteína que es precursora de la beta- amiloide, el principal componente de las placas encontradas en los cerebros de pacientes con Alzheimer.

En Estados Unidos, el DDT fue utilizado extensivamente en la agricultura y para el control de mosquitos de la década de 1940 hasta que fue prohibido en 1972. La preocupación por los efectos del DDT sobre la vida silvestre, especialmente las aves, jugó un papel importante en la historia del movimiento ecologista. El uso de DDT continuó en muchos países hasta fechas más recientes.

Autoridades de salud pública han dicho que el DDT era crítico para el control de mosquitos transmisores de la malaria en varios países. Por esta razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS) instó a la reintroducción del DDT para combatir la malaria en los países africanos en 2006. "Todavía estamos siendo expuestos a estas sustancias químicas en Estados Unidos, tanto porque traemos productos alimenticios de otros países como porque DDE persiste en el ambiente durante mucho tiempo", dice Richardson.

Además, la vida media de DDT en el cuerpo es muy larga, de entre ocho y diez años. Debido a la exposición continua y su larga vida media, el metabolito DDE se acumula en los tejidos a medida que las personas envejecen. Esta observación podría ayudar a explicar por qué la edad es el mayor factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, dice Levey.

Las conclusiones sobre el DDT y el Alzheimer surgieron de investigaciones previas realizadas por Richardson, con Emory y colegas del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas (UT Southwestern), en Dallas, Estados Unidos, en la conexión entre otro plaguicida, el beta-HCH y la enfermedad de Parkinson.

Richardson comenzó a examinar la conexión de pesticidas cuando era becario postdoctoral en el Centro Emory para la Enfermedad Neurodegenerativa con Gary Miller, ahora decano asociado de investigación en la Escuela Rollins de Salud Pública, entre 2002 y 2005.

"En nuestro estudio anterior sobre el Parkinson, hemos utilizado muestras de pacientes con la enfermedad de Alzheimer como un control --dice Richardson--. Hemos encontrado que en las muestras de la enfermedad de Alzheimer, beta -HCH y otros pesticidas no eran elevados pero vimos niveles elevados de DDE. Así que decidimos analizar DDE más de cerca", señala.

En el estudio actual, los niveles de DDE no eran el único factor determinante de si alguien desarrolla la enfermedad de Alzheimer, ya que algunos pacientes de Alzheimer tenían niveles no detectables de DDE y algunas muestras de control sanos tenían niveles de DDE que eran relativamente altas. Los autores dicen que los factores de riesgo genéticos pueden combinarse con exposiciones ambientales para impulsar el desarrollo de la enfermedad.

"La medición de los niveles de DDE en suero acompañados del genotipado de la ApoE puede ser una medida clínica útil para identificar a las personas que pueden estar en mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer", escriben los investigadores de este trabajo.

 

Vía: http://www.medicinatv.com/reportajes/los-pesticidas-un-factor-de-riesgo-para-el-alzheimer-5303

Identificadas las claves de la pérdida de memoria en la enfermedad del Alzheimer

Importante hallazgo realizado por los investigadores de la Clínica Cleveland al identificar una proteína en el cerebro como la causante de jugar un papel crítico en la pérdida de memoria que se observa en pacientes de Alzheimer. Así se puede observar en un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.

En este caso, los expertos relatan que se trata de la proteína neuroliguina-1 (NLGN1), que se desde hace tiempo se sabía que estaba involucrada en la formación de la memoria a largo plazo, pero esta es la primera vez que se relacionado con las disfunciones producidas por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad de Alzheimer.

Asimismo, cabe recordar que la alteración de la neuroliguina-1 se había relacionado previamente con el autismo. Y es que el nuevo estudio establece una notable relación entre la inflamación, la eficacia en la comunicación entre neuronas y la memoria. Aunque lo verdaderamente importante es el bloqueo epigenético de la proteína.

Convirtiéndose en uno de los “principales mecanismos asociados con las deficiencias de memoria inducidas por la proteína beta-amiloide”, explican desde el estudio. Los expertos explican que en la enfermedad de Alzheimer, la proteína se añade al cerebro lo que provoca la movilización de las células inmunes propias del cerebro, la microglía.

“Estas células juegan un doble papel en esta patología neurodegerativa. Por un lado, contribuyen a eliminar la proteína beta amiloide, pero, por otro, producen un efecto adverso al producir inflamación, que a su vez induce modificaciones epigenéticas en el gen de la neuroliguina-1”, explican.

Dichas modificaciones se basan en la unión de grupos acetilo a las proteínas que se añaden del ADN. “Otro de los efectos de estas modificaciones epigenéticas sería la menor producción del Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro, fundamental también para la formación de la memoria a largo plazo”, aclaran.

Llevándose a cabo en roedores, los expertos descubrieron que durante este proceso, “la modificación epigenética de la neuroliguina-1 perturba la red sináptica del cerebro responsable del desarrollo y mantenimiento de los recuerdos. La destrucción de esta red puede conducir al tipo de pérdida de la memoria que se ve en los pacientes de Alzheimer”.

“Este descubrimiento nos podría proporcionar un nuevo enfoque para la prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Nuestros resultados muestran que podría ser un potencial blanco terapéutico en el tratamiento del Alzheimer”, prosiguen. Asimismo, el ensayo se ha realizado por primera vez en humanos para “el MDA7 con el fin de comprobar sus propiedades «in vitro», así como pruebas toxicológicas y farmacocinéticas”.

Vía: http://www.hechosdehoy.com/identificadas-las-claves-en-la-perdida-de-memoria-de-la-enfermedad-33000.htm

Alzheimer: cómo, donde y porqué se propaga esta enfermedad

“Desde hace años sabemos que la enfermedad se inicia en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal”, explica el científico encargado de la investigación, Scott Small. “Pero ahora este estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que el alzhéimer se inicia exactamente en la corteza entorrinal lateral o LEC. Se considera que la LEC como una puerta de enlace para el hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la LEC se ve afectada, también lo harán otros aspectos del hipocampo”.

La investigación también sirvió para demostrar cómo el Alzheimer, una vez surgido en la LEC, se expande en la corteza del cerebro hacia otras áreas, en especial la Ala Corteza Parietal, que está encargada entre otras funciones, de la orientación espacial y de la navegación.
Con respecto a las razones que pueden explicar el origen de esta enfermedad en determinados individuos, el estudio de la Universidad de Columbia hace referencia a la aparición de la proteína “tau” y la precursora amiloide APP. “La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, lo que a su vez sensibiliza LEC a la acumulación de APP. Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC, preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer”, explicó Karen Duff, otra participante de la investigación.
Para llegar a estas conclusiones, se realizó un estudio de 96 casos. Al momento de la inscripción, ninguno de ellos padecía el Mal de Alzheimer ni había manifestado síntomas. Se realizó un seguimiento de 3 años y medio para cada uno de los pacientes. Al finalizar, se pudo constatar que 12 de ellos ya manifestaban algunos síntomas leves de la enfermedad.
Luego de comparar los resultados de las resonancias magnéticas realizados entre los dos grupos, se pudo constatar que en el caso de los 12 individuos que mostraban síntomas de la enfermedad, había una considerable disminución del volumen sanguíneo cerebral.

“Ahora que hemos establecido claramente dónde empieza la enfermedad de Alzheimer, y hemos mostrado que dichos cambios se pueden visualizar mediante FMRI (imágenes de alta resolución de resonancia magnética funcional), podemos ser capaces de detectar la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica temprana, cuando puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro”, concluye Small.

Vía: http://www.lr21.com.uy/salud/1150609-alzheimer-como-donde-y-porque-se-propaga-esta-enfermedad