El estudio, llevado a cabo por el equipo de Gabor G. Kovacs, del Instituto Clínico de Neurología de la Universidad Médica de Viena en Austria, se ha centrado en la proteína alfa-sinucleína. Esta proteína está presente en el cerebro humano pero se convierte en una forma diferente y patológica en los casos de la enfermedad de Parkinson y de un tipo común de demencia relacionada con la edad.
El estudio, que ha sido realizado por especialistas de la citada universidad así como de instituciones de Estados Unidos, Alemania y Hungría, demuestra por vez primera que las células nerviosas humanas, que usan alfa-sinucleína, sobre todo en sus puntas o “terminales”, acaban tomando también la alfa-sinucleína patológica, y eso facilita que se transfiera la enfermedad de una célula a la siguiente. Esto explica porqué los pacientes con el Mal de Parkinson se deterioran más y más desde una perspectiva clínica y desarrollan nuevos síntomas, ya que la enfermedad es capaz de extenderse hacia otras partes del cerebro a través de este proceso patológico.
Esta demostración definitiva del mecanismo de propagación del Mal de Parkinson proporciona un punto de partida para desarrollar nuevos tratamientos contra la dolencia. Para los pacientes que la sufren, el mecanismo de propagación de la alfa-sinucleína de célula a célula podría servir como blanco de ataque terapéutico si los científicos hallan una vía farmacológica eficaz de bloquear su actividad.
El nuevo anticuerpo usado en esta investigación también puede servir para mejorar la diagnosis del Mal de Parkinson. Concretamente, se puede emplear para detectar la alfa-sinucleína patológica en el fluido cerebroespinal de pacientes con enfermedades cerebrales asociadas a esta proteína.
Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/11516/demuestran-el-mecanismo-por-el-cual-el-mal-de-parkinson-se-propaga-de-celula-a-celula-en-el-cerebro-humano/
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