Más problemas de salud causados por los residuos de humo de tabaco pegados a superficies

Una investigación revela que el "humo de tercera mano" (el residuo del humo de tabaco que persiste, pegado a superficies, mucho tiempo después de que un cigarrillo ha sido apagado) promueve la hiperactividad, causa daños pulmonares y hepáticos, y retrasa la curación de heridas. Esos residuos adheridos a superficies sufren reacciones químicas a medida que transcurre el tiempo y pueden volverse más tóxicos de lo que eran al principio.
El equipo de Manuela Martins-Green, profesora de Biología Celular en la Universidad de California en Riverside, Estados Unidos, estudió en ratones los efectos del humo de tercera mano en varios órganos, bajo condiciones que simulaban la exposición al humo de tercera mano en seres humanos. Martins-Green y sus colegas han descubierto que los daños más significativos se producen en el hígado y en los pulmones. Además, estos ratones mostraban hiperactividad y sus heridas tardaban más tiempo en curarse.
Los resultados del estudio ofrecen una base suficiente para que se puedan iniciar investigaciones detalladas sobre los efectos tóxicos del humo de tercera mano en humanos, y deberían servir para ayudar a las autoridades a decidir el establecimiento de nuevas normativas para prevenir la exposición involuntaria al humo de tercera mano.
El humo de tercera mano es una amenaza potencial para la salud de personas que conviven con un fumador que fuma en el hogar, o que trabajan en ambientes donde fumar está permitido o lo ha sido hasta fechas recientes, como por ejemplo algunos bares. Fumar habitualmente en casa hace que el humo de tercera mano contamine de forma notable la vivienda, tanto en las superficies como en el polvo, incluidas las habitaciones en las que no se fuma, como por ejemplo las de los niños. La nicotina reemitida desde las superficies interiores contaminadas de estos hogares puede llevar a niveles de exposición a la nicotina similares a los que se sufre al fumar. El humo de tercera mano, del que derivan potentes carcinógenos (sustancias que promueven la aparición de cáncer), es difícil de erradicar. Hay estudios en los que se ha encontrado que aún persiste en superficies y en el polvo de viviendas donde vivían fumadores, tras más de ocho semanas después de que estos se hayan mudado.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/10009/mas_problemas_de_salud_causados_por_los_residuos_de_humo_de_tabaco_pegados_a_superficies/

Descubierto el mecanismo que vuelve a las células tumorales adictas al azúcar

Si algo caracteriza a las células tumorales es su crecimiento descontrolado. Y, para ello, necesitan mucha energía. Para conseguirla, las células tumorales captan toda la glucosa que pueden. Este fenómeno se descubrió en 1927, y se llamó efecto Warburg. Pero, hasta ahora, nadie había explicado cómo se originaba el proceso. Lo ha hecho el equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) que dirige Manel Esteller, y lo publica Nature Communications.
“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su acción. Descubrimos que era el gen responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, explica Esteller en una nota. Cuando se inhibe, esos receptores (proteínas que están en la superficie de las células que se dedican a pescar la glucosa en el torrente sanguíneo) se multiplican, y se dedican a alimentar la voracidad de los tumores. “La célula inactiva al gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor tiene una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar”, añade Esteller.
El proceso es muy poco eficiente (la energía celular se obtiene de otras moléculas, como el ATP, que se reciclan fácilmente), y puede ser una causa del debilitamiento y adelgazamiento de las personas con cánceres, ya que las células tumorales consumen un nutriente básico para otros procesos (entre otros, los neuronales).
El trabajo es el segundo que se publica de forma consecutiva con la misma característica: no es específico para un tipo de tumor. Ayer hubo otro, en Nature, que describía un proceso de limpieza del material genético como posible diana de los tratamientos oncológicos. El objetivo de este trabajo es similar: “La parte interesante para futuros tratamientos es que si usando fármacos le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, dice Esteller.

Vía: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/03/actualidad/1396546514_896514.html

Reemplazar la fructosa por glucosa no mitiga el riesgo de sobrepeso

Después de años durante los cuales la fructosa ha sido demonizada como una causa importante de obesidad, ahora parece que su papel no es tan importante como se creía, y que reemplazar fructosa por glucosa, como a menudo se ha venido recomendando, no mitiga el riesgo de sobrepeso.
Así se ha determinado en un estudio llevado a cabo por el equipo del Dr. John Sievenpiper, del Hospital St. Michael, en Toronto, Canadá. Estos expertos han comprobado que no hay beneficios en el reemplazo de la fructosa por glucosa en alimentos preparados industrialmente. Esto, por supuesto, no significa que un consumo excesivo de fructosa, glucosa u otros productos comparables no vaya a conducir a un aumento de peso o a otros problemas de salud.
Utilizando datos de ensayos clínicos realizados en el marco de investigaciones previas, el Dr. Sievenpiper y su equipo compararon los efectos de la fructosa y los de la glucosa en referencia a distintos factores de riesgo para la salud. En el estudio se encontró que el consumo de fructosa puede incrementar el colesterol total y los triglicéridos postprandiales, un tipo de grasa presente en la sangre. Sin embargo, la fructosa no parece afectar más de lo que hace la glucosa a la producción de insulina, ni a los valores de otras grasas en la sangre, ni a indicadores de la enfermedad de hígado graso.
De hecho, la fructosa mostró beneficios potenciales mayores que los de la glucosa en algunas categorías de factores de riesgo importantes.
El Dr. Sievenpiper atribuye las conclusiones de estudios anteriores que apuntaban a que la fructosa era la principal causa de la obesidad, al hecho de que la fructosa es metabolizada de modo diferente a como se metaboliza la glucosa. "A igualdad de condiciones en cuanto a cantidad de calorías, encontramos que la fructosa puede en realidad ser mejor que la glucosa para ayudar a mantener valores aceptables de peso corporal, presión arterial y control de la glucemia", dictamina el Dr. Sievenpiper, quien alerta, sin embargo, sobre los riesgos del consumo excesivo. Es ese consumo por encima de lo recomendable, y no el tipo concreto de azúcar que se consuma, lo que entraña un riesgo significativo de aumentar de peso por encima de lo saludable.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/10007/reemplazar_la_fructosa_por_glucosa_no_mitiga_el_riesgo_de_sobrepeso/

Una proteína del sistema inmune combate la degeneración macular

Un compuesto del sistema inmunológico, la IL-18, podría convertirse en la diana ideal para diseñar tratamientos contra la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). De hecho, un equipo de investigadores irlandeses ha visto que la IL-18 actúa como una especie de 'guardián de la vista' al suprimir la formación de vasos sanguíneos dañados detrás de la retina y en la parte posterior del ojo. Los expertos del Trinity College de Dublín, que ya publicaron en «Nature Medicine» un trabajo previo sobre este tema, han visto que, en modelos preclínicos -ratones-, es posible administrar la IL-18 de una manera segura algo que, señalan, «podría representar una mejora significativa en las opciones terapéuticas actuales para estos pacientes».

«Al principio estábamos preocupados de que la IL-18 pudiera causar daño sobre las células sensibles de la retina, ya que este compuesto suele estar vinculado con la inflamación. Pero, sorprendentemente vimos que, a dosis bajas, la IL-18 no causaba efectos adversos en la retina y, sin embargo sí elimina el crecimiento anómalo de los vasos sanguíneos», señala Sarah Doyle, autora del artículo que se publica en «Science Translational Medicine».

La DMAE es una de las formas más comunes de ceguera entre la población de edad avanzada, explica a ABC Alfredo García Layana, de la Clínica Universidad de Navarra. La enfermedad produce una pérdida de la visión central, lo que hace que las personas que la sufren en fases avanzadas vean alterada su calidad de vida al no poder leer, ver la televisión, conducir o usar ordenadores.

Hay dos formas de DMAE: ‘seca’ y ‘húmeda’. La primera es responsable de la mayoría de los casos, mientras que la ‘húmeda’ causa el 90 % de la ceguera asociada con la enfermedad. En la DMAE húmeda, explica Doyle, los vasos sanguíneos situados detrás de la retina comienzan a crecer de forma anormal, lo que es causa casi inmediata de ceguera central. Y, debido a que la visión central representa casi la totalidad de nuestra agudeza visual durante el día, los pacientes con esta patología ven alterada su calidad de vida cada día.

Vía: http://www.abc.es/salud/noticias/20140402/abci-degeneracion-macular-201404021714.html 

Hacia una posible reprogramación química para reparar nervios tras una lesión de médula espinal

Un nuevo descubrimiento sugiere que un día podría ser posible reprogramar químicamente y reparar nervios dañados después de un traumatismo cerebral o una lesión en la médula espinal.
Unos investigadores del Imperial College de Londres en el Reino Unido y el Instituto Hertie adscrito a la Universidad de Tubinga en Alemania, han descubierto un posible mecanismo para regenerar fibras nerviosas dañadas en el sistema nervioso central. Este tipo de daño no se puede reparar en la actualidad, por lo que las personas que sufren una lesión de médula espinal, un derrame cerebral o un traumatismo en el cerebro, quedan a menudo con incapacidades serias, como pérdida de sensación y parálisis permanentes.
La investigación pone de manifiesto el papel de una proteína llamada factor asociado a P300/CBP (PCAF), que parece ser esencial para la serie de acciones genéticas y químicas que permiten a los nervios regenerarse. La regeneración de las fibras nerviosas es una de las mejores esperanzas de recuperación para las personas que tienen daños en el sistema nervioso central.
Cuando el equipo de Simone Di Giovanni, del Departamento de Medicina del Imperial College, y Radhika Puttagunta, de la Universidad de Tubinga, inyectaron PCAF en ratones con daños en su sistema nervioso central, se incrementó significativamente el número de fibras nerviosas que volvieron a crecer, indicando ello que podría ser posible controlar químicamente la regeneración de nervios en el sistema nervioso central.
Los resultados sugieren que puede ser factible controlar con precisión ciertos cambios químicos muy específicos para mejorar el crecimiento de nervios después de una lesión en el sistema nervioso central. El objetivo final podría ser desarrollar un tratamiento farmacológico para desencadenar el crecimiento y reparación de los nervios, logrando así un cierto nivel de recuperación en los pacientes.
El próximo paso en esta línea de investigación es ver si se puede inducir alguna forma de recuperación del movimiento y de otras funciones nerviosas en ratones después de haber estimulado el crecimiento de nervios a través del mecanismo identificado en el nuevo estudio. Si esto tiene éxito, entonces podría intentarse el desarrollo de un fármaco y realizar ensayos clínicos con personas. Los autores del estudio esperan que el camino que han abierto pueda algún día servir para que personas afectadas por daños como los descritos consigan recuperar la sensibilidad y la movilidad, aunque hay todavía muchos obstáculos que superar.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/9995/hacia_una_posible_reprogramacion_quimica_para_reparar_nervios_tras_una_lesion_de_medula_espinal/

El corazón de los astronautas cambia de forma en el espacio

Debido a los largos periodos de ingravidez a los que están sometidos los astronautas en el Espacio, el cuerpo de los tripulantes debe someterse a un duro entrenamiento para soportar los impactos que sufre, como la pérdida de masa en los huesos y músculos. Ahora, un nuevo estudio divulgado por el colegio americano de Cardiología de Washington (EEUU) acaba de revelar que uno de los efectos de la microgravedad, que era desconocido hasta ahora, cambian la forma del corazón. En concreto, el músculo cardíaco se hace un 9.4% más esférico cuando está expuesto a largos periodos de ingravidez.
Afortunadamente, esta alteración es temporal, ya que el músculo vuelve a su forma habitual cuando el astronauta regresa a Tierra. Aunque los investigadores que han realizado el estudio desconocen los efectos a largo plazo de este fenómeno, no descartan que esta alteración pueda producir problemas cardíacos en los tripulantes.
Este nuevo hallazgo en el campo de la medicina espacial se acaba de presentar en la 63ª edición de la Sesión Científica Anual del Colegio Americano de Cardiología, que se celebra esta misma semana en Washington D.C. (Estados Unidos). Su firmante principal, el doctor James Thomas, investigador en el Departamento de Medicina Cardiovascular de la Clínica de Cleveland y colaborador de la NASA, ha explicado que «el corazón no trabaja tan duro en el espacio, lo que puede causar una pérdida de masa muscular». Según advierte este especialista, «eso puede tener consecuencias graves al regresar a la Tierra, así que estamos investigando si se pueden tomar medidas para evitar o contrarrestar esa pérdida».
José Ramón González-Juanatey, presidente de la Sociedad Española de Cardiología, que precisamente se encuentra en estas conferencias científicas, explica a EL MUNDO que «sabemos que el cambio en la forma del corazón se da en pacientes que han sufrido un infarto o problemas en las válvulas del corazón», explica. Estas insuficiencias cardiacas conllevan a que el músculo pase de una forma elíptica a una más esférica. Las principales consecuencias derivadas de que el corazón sea más esférico son «un mayor estrés en el músculo, una eficiencia de contracción peor y un aceleramiento en pérdida de células del miocardio. Algo que aumentaría el riesgo de muerte», argumenta.

Vía: http://www.elmundo.es/ciencia/2014/04/02/533aa6f8e2704e91328b456e.html

Un fármaco experimental revierte la esquizofrenia en ratones adolescentes

Un compuesto experimental, investigado primeramente por sus propiedades anticáncer, parece haber corregido comportamientos asociados con la esquizofrenia, y restaurado algunas funciones celulares en el cerebro de ratones adolescentes que sufren una versión propia de roedores de esta enfermedad mental tan devastadora.
El fármaco forma parte de una clase de compuestos conocidos como inhibidores de PAK, que en experimentos con animales se ha mostrado que proporcionan algo de protección ante los daños cerebrales debidos al Síndrome del Cromosoma X Frágil, una enfermedad hereditaria en humanos que destaca por el retraso mental que sufren los afectados. También hay algunos indicios que sugieren que los inhibidores de PAK podrían ser utilizados para tratar la enfermedad de Alzheimer. Y dado que la propia proteína PAK puede iniciar cáncer y crecimiento celular, los inhibidores de PAK han sido asimismo puestos a prueba contra el cáncer.
En el nuevo estudio, dirigido desde la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, los investigadores encontraron que el compuesto, llamado FRAX486, parece detener un proceso de "poda" biológica descontrolada en el cerebro esquizofrénico, durante el cual se destruyen innecesariamente conexiones neurales importantes.
Trabajando con ratones que reproducen la progresión patológica de la esquizofrenia y de enfermedades relacionadas, los investigadores consiguieron restaurar parcialmente neuronas incapacitadas para que pudieran conectarse a otras células nerviosas. El bloqueo del proceso de "poda" excesiva en ratones adolescentes normalizó también el comportamiento de los animales.
El equipo del Dr. Akira Sawa cree que estos hallazgos en los ratones adolescentes son un paso especialmente prometedor en la búsqueda médica de mejores terapias para la esquizofrenia en humanos, porque los síntomas de ésta aparecen habitualmente hacia el final de la adolescencia y al inicio de la adultez.
Sawa, quien también es director del Centro Johns Hopkins para la Esquizofrenia, advierte que aún no se ha demostrado que la PAK sea más abundante en los cerebros de las personas con esquizofrenia. Por tanto, tal como señala, es importante validar los resultados recientes, determinando si este torrente desenfrenado de PAK se da también en humanos.

Vía: http://noticiasdelaciencia.com/not/9996/un_farmaco_experimental_revierte_la_esquizofrenia_en_ratones_adolescentes/