Las causas del trastorno del espectro autista (TEA) son
complejas y hasta ahora no se conocen bien. Parte de la culpa parece
estar detrás de la excitación prolongada de las neuronas a manos del
principal neurotransmisor del cerebro, el ácido gamma-aminobutírico o
GABA.
Este neurotransmisor normalmente excita las neuronas en el cerebro del feto en crecimiento y luego se calma durante el parto.
Además, se trata de un interruptor mediado por la oxitocina de la
madre, liberada en grandes cantidades durante el nacimiento y que
provoca una disminución en el nivel de cloruro ?una molécula de
señalización clave?.
El problema radica en que en el autismo, este interruptor no
funciona y las neuronas se mantienen excitadas. Según los expertos,
esto se debe a que el cloruro trabaja a concentraciones más altas que lo
que debería dentro de las neuronas.
Ya en 2012, se llevó a cabo un ensayo clínico en el que se
administró a más de 50 niños con autismo o síndrome de Asperger (uno de
los TEA más comunes) un fármaco que disminuía el cloruro. El fármaco,
bumetanida, redujo la severidad de ambos trastornos, con pocos efectos
secundarios.
Ahora, un nuevo estudio publicado en la última edición de la
revista Science, se propuso entender mejor si la bumetanida afecta a
los procesos celulares que subyacen al interruptor de GABA en la forma
en que los primeros autores creyeron que lo hacía (reduciendo los
niveles de cloruro).
Para determinar si la restauración del interruptor por sí
solo podría reducir los síntomas autistas, los autores, liderados por
investigadores de la Universidad de Aix-Marsella (Francia) estudiaron
dos modelos de roedores de la enfermedad, una causada por un gen y otra
causada por la exposición del feto a un medicamento llamado valproato.
Los científicos encontraron que la oxitocina no se
transmitió de la madre al bebé en cualquiera de los modelos de roedores,
y como resultado, el cloruro se fabricó a concentraciones más altas de
lo que debería dentro de las neuronas fetales.
Por el contrario, mediante la inyección de las madres con
bumetanida, los investigadores fueron capaces de reducir los niveles de
cloruro a una cantidad apropiada y, a su vez, restaurar el mecanismo
interruptor de GABA (que pasó de excitador a inhibidor, como era de
esperar).
Así, los autores concluyen que la descendencia expuesta a
este tratamiento (administrado un día antes del parto) no mostró rasgos
de autismo.
Vía: http://ecodiario.eleconomista.es/salud/noticias/5524210/02/14/Disminuir-los-niveles-de-cloruro-mejora-el-comportamiento-autista-en-ratones.html
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