Los resultados de una investigación que se publica en «PNAS» parece confirmar de una manera definitiva el vínculo que hay entre la dieta, las grasas, y el riesgo de cáncer de colon. En concreto, los científicos de la Universidad de Arizona (EE.UU.),
han visto que cuando se elimina en un modelo de ratón un receptor, PPAR
delta, se detienen pasos claves necesarios para la iniciación y la
progresión del crecimiento tumoral. «Este estudio ha demostrado sin
lugar a dudas que hay una nueva función de una molécula clave, PPAR
delta, en la iniciación y progresión del cáncer de colon», afirma el
coordinador de esta investigación, Raymond DuBois. Según el experto,
estos nuevos datos también proporcionan una nueva justificación para desarrollar terapias que puedan bloquear PPAR delta con el objetivo de tratar la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer colorrectal.
Desde hace años se ha relacionado la infamación y el cáncer
colorrectal. Las evidencias provienen de los datos que muestran que el
uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
reduce el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal entre un 40 y un
50%. Los AINE se dirigen a una enzima llamada ciclooxigenasa 2 (COX-2),
que realiza pasos para producir la molécula proinflamatoria
prostaglandina E2 (PGE2), que se encuentra en altos niveles en tumores
colorrectales.
El equipo de DuBois lleva años buscando los pasos moleculares claves que regulan la vía COX-2/PGE2. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU.,
las dietas con alto contenido de grasas saturadas, como las carnes
rojas, pueden ser un factor de riesgo para el cáncer de colon, además de
otros como la historia familiar, la enfermedad inflamatoria del
intestino, fumar y la diabetes de tipo 2. Por otro lado, explican, la
perixosoma es como el ‘cubo de basura’
de la célula para la grasa de la dieta. Así, se sabe que los PPAR son
claves en la regulación de la descomposición y el almacenamiento de
grasas dentro de una célula. Po ello, el equipo de DuBois ha querido
investigar el papel de una molécula, llamada PPAR delta, en la
inflamación crónica y la progresión del cáncer colorrectal.
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